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ab, sondern erst am Umwege der verschmälerten acinösen 
Bahn gelangt es dorthin ; der kapillare Gefässmantel mit den 
inneren Pfortaderwurzeln ist beträchtlich verbreitert, seine 
Entleerung in die Zentral vene durch die Acinusseite aber 
erschwert. Dazu kommt noch Vermehrung der arteriellen 
inneren Pfortaderwurzeln. Der vermehrte Zufluss des arte- 
riellen, unter höherem Druck stehenden Blutes steigert den 
kapillaren Gefässdruck und erschwert somit den Abfluss des 
Pfortaderblutes gleichfalls. 
Diese Theorie von Kretz hat im allgemeinen An- 
erkennung gefunden ; Sternberg gibt sie in Aschofls Lehr- 
buch der pathol. Anatomie vereinfacht in der Form wieder, 
dass er den Ascites bei Lebercirrhose auf die Lage der Leber- 
venen ausserhalb der Parenchyminseln zurückführt. 
Ich habe mir die Frage gestellt, ob die wechselnden 
Beziehungen des Ascites zur Lebercirrhose in dem histo- 
logischen Verhalten der Gefässe eine Erklärung finden können. 
Es ist bekannt, dass der Ascites nicht nur bei geringen 
Graden der Cirrhose , sondern auch manchmal bei fort- 
geschrittenen Stadien der Erkrankung fehlen kann. Nicht 
selten liegen in solchen Fällen nicht die gewöhnliche atro- 
phische Lebercirrhose, sondern andere Formen und Unter- 
arten der Erkrankung vor, in denen der Umbau resp. die 
Bildung von Parenchyminseln gering ausgesprochen ist, der 
Untergang von Lebergewebe aber im ganzen ein recht er- 
heblicher sein kann. Es musste also von Interesse sein, zu 
prüfen, ob in solchen Fällen die Beziehungen der Zentral- 
venen zum Leberparenchym andere waren, als bei der ge- 
wöhnlichen Lebercirrhose, auf die sich die Kretz’schen 
Untersuchungen hauptsächlich bezogen. Die Fragestellung 
konnte gleichzeitig zur Prüfung der Richtigkeit der Kretz- 
schen Theorie von der Entstehung des Ascites bei Leber- 
cirrhose dienen. 
Ich habe ein grosses Material gesammelt und durch 
meine Schüler Dr. Seitz und Dr. Cobet bearbeiten lassen. 
