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bloß des Sinus, sondern auch die des ganzen Herzens ändern, 
und die im Ventrikel endigenden Hemmungsfasem wiederum 
nicht seine Schlagfrequenz, sondern bloß seine Kontraktions- 
stärke beeinflussen. Der Venensinus ist also, wie Engel- 
m a n n es ausdrückt, der führende Herzteil. 
Wie kommt aber dann der lange Stillstand des Ventrikels 
nach der S t a n n i u s’schen Ligatur zustande? Nach der 
eben vorgetragenen Ansicht sollte man doch erwarten, daß der 
Ventrikel nach der Abtrennung vom Sinus sogleich in 
seinem eigenen, wenn auch etwas selteneren Tempo weiter 
schlüge. Ist vielleicht doch noch eine Reizung von Hem- 
mungsfasern am Auftreten des Stillstandes mitbeteiligt, etwa 
deswegen, weil die Herzäste des Vagus auf den spontan 
schlagenden Ventrikel anders wirken, als auf den vom Sinus 
geführten ? 
Die Antwort auf diese Fragen glaubte ich aus folgender 
Beobachtung ableiten zu können: Schaltet man in die spon- 
tane seltene Schlagfolge des isolierten Ventrikels durch künst- 
liche rhythmische Reizung mit einzelnen Induktionsströmen 
eine Reihe rasch auf einander folgender Kontraktionen — 
sogenannte Extrasystolen — ein, so bleibt nach der Unter- 
brechung der künstlichen Reizung der Ventrikel ebenfalls eine 
Zeit lang still stehen, ehe er seine frühere eigene Schlagfolge 
wieder aufnimmt. Ich habe diese Erscheinung als ,, Hem- 
mungswirkung der Extrasystolen“ auf die spontane Schlag- 
folge bezeichnet, und daraus geschlossen, daß der Ventrikel 
jede zeitweilige Unterdrückung seiner selbständigen Tätigkeit 
mit einem vorübergehenden Nachlassen seiner eigenen Auto- 
matic beantwortet, die sich darnach erst allmählich wieder 
erholen muß. Es war wahrscheinlich, daß diese Erholung 
umso langsamer vor sich gehen würde, je länger die Unter- 
drückung der Automatie vorher angehalten hatte. Daher 
braucht man sich nicht darüber zu wundern, daß sie besonders 
deutlich auftritt, wenn man den Ventrikel zum erstenmal 
vom Sinus, von dem er zeitlebens abhängig war, selbständig 
