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ANNALES DE L’INSTITUT PASTEUR • 
de lésions histologiques considérables, montrait que le foie 
peut encore accomplir quelque travail alors que ses éléments 
sont devenus méconnaissables. 
De sorte qu’on doit concevoir dans bien des cas, qu’à l’insuf- 
fisance cliniquement caractérisée, correspondent, non point 
forcément des dégénérescences qui accusent la mort de la 
cellule, mais des lésions transitoires, minimes sans doute, 
réparables parfois, qui traduisent son état de maladie; et que 
d’autre part un élément morphologiquement altéré est suscep- 
tible encore d’une certaine activité. 
Quels signes histologiques peuvent donc correspondre au 
déficit fonctionnel de la cellule hépatique? Ne les cherchons 
pas dans une formule d’atrophie ou de dégénérescence : rien 
n’indique a priori qu’une cellule atrophiée par la sclérose ou 
surchargée de graisse soit incapable de fabriquer du glycogène 
de neutraliser des poisons, ou d’élaborer de l’urée. Mais si l’on 
voit immédiatement que l’un des troubles fonctionnels impor- 
tant, celui qui est relatif à la glycogéuèse, peut être traduit par 
une modification histologique, qui sera l’appauvrissement en 
glycogène, il n'en va pas de même pour le trouble uréopoïé- 
tique, par exemple; et l’on peut se demander comment à 
l’autopsie de sujets qui présentaient un abaissement du coeffi- 
cient azoturique on retrouvera dans le foie, s’il n’y a pas 
destruclion d’une partie de l’organe, les marques du déficit 
fonctionnel. 
II. — C’est ici que l’étude du chondriome a donné l’espoir 
d’une réponse plus satisfaisante. 
On sait en elTet que la cellule glandulaire possède dans son 
protoplasma figuré des corpuscules appelés mitochondries dont 
l’ensemble constitue le chondriome, qui sont les agents de la 
sécrétion cellulaire et d’une manière générale de l’activité 
cellulaire; ce sont eux qui peuvent former ou transformer ou 
retenir, selon le cas, graisses glycogène, pigments, elc... On 
peut saisir, d’après leur état, les étapes de la transformation 
chimique intime, qui s’accompagnent d’ailleurs de modifica- 
tions structurales du noyau et de l’ensemble du protoplasma. 
Si bien qu’il y a des signes généraux de l’activité ou de 
l’inaction cellulaire, manifestés par des modifications des 
