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ANNALES DE L’INSTITUT PASTEUR 
période d’hyperactivité leur petite taille et leur ordination, 
enfin le glycogène y est abondant. 
A vrai dire ce qui nous paraît significatif dans ces faits, c’est 
moins l’épuisement des réserves et les altérations structurales 
du cytoplasme, considérées au point de vue morphologique — 
bien que nous nous proposions de revenir sur ce point tout à 
l’heure — , que ce fait important au point de vue chimique: à 
savoir la séparation des substances basiques et acides du pro- 
toplasma et l’expulsion de ces dernières dans les voies sangui- 
nes. Ces corps tigroïdes, basophiles, images de l’activité hépa- 
tique comme de l’activité nerveuse, se comportent comme des 
corps réducteurs, si l’on emploie le colorant de Pappenheim au 
vert de méthyle-pyronine : leur élimination ne peut que témoi- 
gner de la perte d’une des fonctions chimiques essentielles du 
foie qui, on le sait, se comporte comme un organe réducteur. 
Ces phénomènes sont-ils dus à la disparition du glycogène, 
qui, d’après Roger, est le témoin obligé du pouvoir antitoxique 
du foie? 
Ne constituent-ils pas un des signes précoces de cette auto- 
lyse que Launoy a si bien décrite d'après ses recherches 
expérimentales, et qui pourrait ainsi se manifester non pas 
seulement après la mort, mais encore dans la période agonique, 
au moment où la stase veineuse hépatique, défavorable à l’éli- 
mination des produits de clivage des constituants cellulaires, 
favorise l’action des ferments protéolytiques (Ch. Richet) et 
l’apparition des amino-acides (histidine, leucine, tyrosine ; 
Wells, cité par Launoy)? L’autolyse cadavérique étudiée par 
Launoy se révèle par la disparition du glycogène, la fonte des 
granulations fuchsinophiles, l’accentuation du réseau cytoplas- 
mique, avec dilatation de ses mailles, toutes altérations qui 
seraient consécutives à l’hydrolyse du glycogène, le noyau étant 
du reste moins modifié que le cytoplasme. 
Cependant, quelles que soient les analogies de cette autolyse 
avec les images que nous avons observées, nous pensons que 
l’asphyxie cellulaire par stase de la période agonique ne suf- 
firait pas à les produire seule; dans des cas de mort par anémie 
lente avec période agonique prolongée, nous ne les avons pas 
retrouvées. 
Il n’est pas inutile de remarquer que l’état de fragilité de la 
