GANGRÈNE GAZEUSE EXPÉRIMENTALE 
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HISTORIQUE 
Avant d exposer les résultats de nos recherches expérimen- 
tales, nous allons rappeler brièvement quelles sont les lésions 
ou les modifications fonctionnelles qui ont été décrites dans 
les organes à sécrétion interne : 
1° Dans les infections et les intoxications; 
2 ° Dans la gangrène gazeuse. 
h Infections et intoxications diverses. 
A. — Médullaire surrénale. 
Charrin et Langlois (1893-1896), Wybauw (1897), dans des cas d’infection aiguë 
par bacilles pyocyaniques ou diphtériques chez le cobaye, ont constaté une 
forte hyperémie de la surrénale et des petits foyers d'hémorragies au niveau 
de toutes les couches glandulaires. L’extrait de ces organes hyperémiés 
n’a plus qu’une action hypertensive beaucoup moindre qu’à l’état normal. " 
Reichtmann (1902), dans la diphtérie, la scarlatine, la fièvre typhoïde, la 
rougeole chez l’homme, trouve les mêmes lésions hémorragiques. 
Lucksch (1905-1909), après intoxication par le phosphore, après infection 
diphtérique, colibacillaire, tuberculeuse, staphylococcique chez le lapin, 
constate la perte ou la diminution de l’action hypertensive de l’extrait sur- 
rénal. Il conclut à la diminution de la sécrétion adrénalinique. 
Pirone (1911), dans des cas de rage humaine, trouve une infiltration cellu- 
laire intense (lymphocytes, gros mononucléaires, cellules plasmatiques). Les 
cellules chromaffines sont désagrégées et ont le plus souvent perdu leur 
caractère chromatique. 
Porak (1919), au contraire, ne constate pas de variation dans la sécrétion 
d’adrénaline après intoxication rabique chez le lapin, après tétanos et diph- 
térie des cobayes et des lapins, poliomyélite du singe, broncho-pneumonie, 
fièvre typhoïde chez l’homme, intoxication par le mercure, le plomb, la 
strychnine chez le cobaye. Dans les cas chroniques, il y a* diminution de 
l’action hypertensive; mais cette diminution n’est que relative, l’adrénaline 
étant cherchée dans un extrait total d’une glande à corticale hypertrophiée. 
B. — Corticale surrénale. 
Bernard et Bigard (1902-1906), dans l’intoxication par l’arsenic et le mercure 
chez le cobaye, décrivent des lésions vasculaires allant de la congestion aux 
hémorragies en foyer. L’intoxication massive (mort en quarante-huit heures) 
montre une augmentation des graisses osmophiles, une diminution de 
l’aspect vacuolaire de la spongieuse, la disparition du pigment de la réti- 
culée. L’intoxication atténuée non mortelle se traduit après un à trois jours 
par une hypertrophie de la spongieuse, une diminution du pigment. L’intoxi- 
cation lente (plusieurs mois) montre des altérations cellulaires profondes 
de la spongieuse (les cellules sont atrophiées, ratatinées) et une augmenta- 
tion du pigment. 
Bogomolez (1905-1910), dans la diphtérie expérimentale chez le chat; Bedson 
