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ANNALES DE L’INSTITUT PASTEUR 
présence de nombreux lymphocytes dans les parois alvéolaires et le tissu 
conjonctif péribronchique. Dans les cas graves, on note de la thrombose 
veineuse, de l’engorgement de tous les vaisseaux qui finissent par se rompre, 
dilatent les parois des alvéoles et peuvent même combler leurs lumières. 
Acidophiles et macrophages sont toujours nombreux dans les travées 
conjonctives et dans les exsudats bronchiques. L’épithélium des petites 
bronches est fréquemment desquamé. 
Rate. — Congestionnée au début, elle tend à se scléroser dans les cas 
prolongés. Hyperplasie folliculaire, comblement du sinus, dilatation des 
capillaires. Même dans les infections graves ou prolongées, la macropliagie 
n est jamais très intense. Les acidophiles sont toujours nombreux, les hémor- 
ragies parfois très abondantes, les polymorphes amphophiles absents. 
Rein. — A la congestion du début font suite rapidement des lésions épithé- 
liales des tubes urinifères d’abord, des glomérules ensuite : destruction de 
la bordure en brosse et des bâtonnets, dégénérescence granuleuse des 
cellules ou cytolise. En même temps, le tissu conjonctif interstitiel réagit : 
des cellules conjonctives réactivées s’adaptent à la macropliagie et englo- 
bent les débris cellulaires. A côté d’elles apparaissent des lymphocytes, des 
acidophiles, des hématies extravasées. Les lésions, limitées dans les cas 
légers, s étendent dans les infections graves, les hémorragies compriment 
les tubes qui dégénèrent sans toutefois jamais présenter des cylindres, le 
syncytium des glomérules devient granuleux, ses noyaux entrent en pycnose, 
la capsule de Bowmann s’épaissit, le glomérule se nécrose et disparait. Pas 
de caryocinèse apparente. 
Capsule surrénale. — Cette glande est peu modifiée dans les infections 
atténuées. Des hémorragies étendues peuvent, dans certains cas, bouleverser 
sa structure assez profondément et déterminer la nécrose de nombreux 
éléments cellulaires. La zone corticale est toujours moins touchée que la 
zone médullaire plus riche en vaisseaux et où l’infiltration lymphoïde est 
des plus intenses. 
En résumé, l’ingestion du microbe provoque chez le porcelet 
des lésions qui peuvent être schématisées de la façon suivante : 
pénétration à travers la muqueuse intestinale (duodénum et 
intestin grêle), réaction lymphoïde de l’organe puis des gan- 
glions voisins, septicémie et généralisation de l’infection déter- 
minant de l’hépatie parenchymateuse, de la broncho-pneumonie 
lobulaire, de la néphrite épithéliale, splénite et surrénalite. 
Ces réactions des organes varient d'intensité suivant la gravité 
de l’infection. 
D. — Maladie expérimentale du lapin. 
Les animaux inoculés réagissent vivement, mais la sympto- 
matologie n a pas la netteté de la maladie du porcelet. 
Dès que la fièvre apparaît, l’animal se met en boule, le poil 
