L’ACIDE BUTYRIQUE ET LA SCLÉROSE 
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dans celles de la série A, dont les cobayes ont reçu moins 
d’acide, nous sommes porté à croire que l’introduction de 
l’acide butyrique libre dans le tube digestif a contribué, jusqu’à 
un certain point, à la production des lésions observées. 
Il se peut que, parmi les cobayes, il y ait des individus qui, 
pour diverses causes physiologiques, ou à cause de leur régime, 
aient une prédisposition à la sclérose, mais chez lesquels elle 
ne se soit pas encore développée. 
Dans ces conditions, l’acide butyrique qui, par lui-même, ne 
serait pas toxique aux doses données, pourrait faciliter la pro- 
duction de sclérose chez ces individus (1). 
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Série C. — Dans la série G, sans aucun doute, les cobayes 
dont l'aorte ne présentait pas d’athérome, les lésions des 
organes dénotaient un état de sclérose beaucoup plus avan- 
cée que ne le montraient les témoins dans les mêmes condi- 
tions. Bien que nous n’ayons trouvé de la cartilagination 
de l’aorte que dans 50 p. 100 des cas, nous considérons 
qu’au moins 90 p. 100 des cobayes de cette série étaient 
sclérotiques. 
Conclusions. 
Vu les faibles quantités d’acide supportées par nos animaux, 
vu aussi le nombre restreint que nous avons pu étudier, et en 
tenant compte surtout du fait que la sclérose spontanée, avec 
ou sans athérome, se rencontre chez une grande proportion 
(jusqu’à 90 p. 100 dans certains lots) de cobayes normaux, 
nous ne nous croyons pas autorisé à tirer une conclusion défi- 
nitive de nos recherches sur l’action de l’acide butyrique 
libre. 
En revanche, nous croyons que l’ingestion d'acide butyrique 
sous la forme du sel de calcium, aux doses que nous avons 
données, provoque, dans l’aorte et les autres organes des 
cobayes, la sclérose généralisée, mais non l’athérome propre- 
ment dit. Cependant, pour les raisons que nous venons de 
(1) Ott ( loc . cit.) a montré que l’irritation locale d’un organe pendant une 
longue période peut produire la sclérose des vaisseaux relatifs à cet 
organe. 
