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ANNALES DE L’INSTITUT PASTEUR 
organes. On prélève également le placenta et un fragment de la glande 
mammaire, laquelle contient du lait. Le cerveau de la mère, la glande 
mammaire, le placenta, le cerveau d'un des fœtus, ainsi que le foie du même 
fœtus, servent à préparer des émulsions, qui sont inoculées directement dans 
le cerveau de lapins neufs, à la dose de 0 c. c. 2. 
1° Cerveau de la mère : lapin 74 -A, meurt d’encéphalite le quatrième jour 
(lésions typiques). 
2° Glande mammaire : lapin 7 5- A, meurt le sixième jour (lésions caracté- 
ristiques). Passage positif sur le lapin 14-0 (encéphalite le sixième jour). 
3° Placenta : lapin 72 -A, meurt le cinquième jour (lésions typiques). Passage 
positif sur le lapin 9-0 (encéphalite le quatrième jour). 
4° Cerveau du fœtus : lapin 76 -A, meurt le neuvième jour (lésions typiques). 
Passage positif sur le lapin 34-0 (encéphalite le quatrième jour). 
5° Foie du fœtus : lapin 73-A, survit. 
L’examen histologique des organes du fœtus montre l’absence de toute 
lésion d’encéphalite (hémorragies cérébrales discrètes), une hyperémie 
intense du foie, sans altérations dégénératives ou inflammatoires (présence 
de très nombreux mégacaryocytes) et l’intégrité complète du rein. Le 
placenta est d’aspect normal. 
Cette expérience prouve que le viras de V encéphalite épidé- 
mique traverse le filtre placentaire pour se localiser , chez le 
fœtus , dans le système nerveux central. Il nous a été impos- 
sible de déceler sa présence dans le foie, cependant qu’il exis- 
tait dans le placenta et aussi dans la glande mammaire. Cette 
dernière constatation laisse entrevoir la possibilité de l’élimi- 
nation du germe par le lait et rend probable la contamination 
des rejetons par l’ingestion du lait, provenant de mères conta- 
minées. Cette hypothèse est d’autant plus plausible que nous 
avons démontré ailleurs (voir chapitre Y) la conservation pro- 
longée (pendant près de cent jours) du virus encéphalitique 
dans le lait stérilisé. 
Le virus encéphalitique peut être présent dans le cerveau 
du fœtus, sans y engendrer de lésions caractéristiques d’encé- 
phalite. On peut supposer que cette absence de réactions 
inflammatoires et dégénératives est due soit à l’état de déve- 
loppement incomplet du tissu cérébral chez le fœtus, soit à 
la pénétration tardive du germe dans le cerveau du rejeton, 
très peu de temps avant la mort de la mère, soit à ces deux 
facteurs réunis. Rappelons que la transmission héréditaire de 
l’encéphalite, chez l’homme, a été observée par Novaes et 
Sousa (1) et par Harris. 
(1) Sousa, cité d'après Jorge, Off. intern. d' Hygiène publique , 1920,12, fasc. 12. 
