THEORIES DE LA COAGULATION DU SANG 
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cytozyme, mais, chose remarquable, il semble bien qu’elle soit 
capable aussi de s’emparer très promptement du sérozyme 
même lorsque ce principe appartient à du plasma, c’est-à-dire 
n’existe encore qu’à l’état de prosérozyme inactif. Il en résulte 
que celui-ci est activé, l’addition de thrombine à du plasma cal- 
cifié ayant de cette façon pour effet, non seulement d’insolubiliser 
le fibrinogène, mais aussi de hâter considérablement l’appari- 
tion de thrombine nouvelle, aux dépens des matériaux propres 
à ce plasma (1). 
(1) La coagulation de plasma salé que l'on vient d’allonger de la quantité 
voulue d’eau distillée est considérablement accélérée, si l’on ajoute au 
liquide un peu de sérum, celui-ci provoquant une néoformation de throm- 
bine, laquelle vient s’additionner à celle que déjà le sérum possédait. En 
effet, comme Bordet etGengou l’ont signalé il y a longtemps, sous 1 influence 
du sérum le plasma libère très promptement la totalité de la thrombine 
qu’il est susceptible de produire, mais que, sans l’aide du sérum, c’est- 
à-dire par ses propres moyens, il n'eùt engendré, en se coagulant sponta- 
nément, qu’au bout d’un temps beaucoup plus long. On peut expliquer le 
fait en admettant simplement que le sérum contient un excès de sérozyme, 
lequel s’unit très vite au cytozyme présent dans le plasma. Mais d’autres 
expériences semblent bien démontrer que la thrombine est également 
capable de dégager le sérozyme d’un plasma contenant du prosérozyme et 
de se l’incorporer, ce qui augmente le pouvoir coagulant. Rappelons briève- 
ment, à ce propos, quelques constatations. Si l’on veut provoquer une 
coagulation en milieu décalcifié, en mélangeant, par exemple, volumes 
égaux de sérum et de plasma oxalaté, il est clair que 1 on peut ou bien 
oxalater d’abord à 1 pour 1.000 le sérum (lequel est par définition légère- 
ment calcifié) et le verser ensuite dans volume égal de plasma oxalaté à 
1 p. 1.000, ou bien introduire le sérum non oxalaté dans un volume égal de 
plasma oxalaté à 2 p. 1.000, la teneur en oxalaté devenant naturellement la 
même dans les deux mélanges obtenus. Ceux-ci se comportent à peu près de la 
même façon, c’est-à-dire coagulent très vite, si la thrombine est très fraîche, 
par conséquent très active. Mais si elle date de quelques heures, c est-à-dire 
s’est déjà très notablement affaiblie, on observe (Bordet et Gengou) que le 
mélange dont les deux constituants ont été oxalates avant d être réunis se 
coagule beaucoup plus lentement que le mélange de sérum non oxalaté et 
de plasma oxalaté à 2 p. 1.000. Il est logique de présumer, concernant ce 
second mélange, que pendant le court espace de temps nécessaire à la 
{ précipitation du calcium, à l’instant donc où le mélange n est pas encore 
décalcifié, la thrombine du sérum engage avec les générateurs de throm- 
bine existant dans le plasma une réaction ayant pour eflet de rendre le 
pouvoir coagulant plus intense. C’est vraisemblablement sur le prosérozyme 
que la thrombine agit. En effet, j’ai constaté récemment que ce phénomène 
ne se produit pas si au sérum non oxalaté 1 on ajoute du plasma oxalaté à 
2 p. 1.000 qui a été préalablement traité par le phosphate Lricalcique et 
débarrassé ainsi des matériaux nécessaires à la production du séiozyme. 
On reconnaît que dans ces conditions la coagulation sous 1 action d unt 
thrombine vieillie est toujours lente; elle s effectue au bout de temps égaux 
dans ces divers mélanges : celui de sérum non oxalaté et de plasma (tiaité 
par le phosphate tricalcique) oxalaté à 2 p. 1.000, celui de sérum oxalat» a 
1 p. 1.000 et de plasma (traité ou non par le phosphate tricalcique) oxalaU 
à 1 p. 1.000, tandis qu’elle est très notablement plus rapide dans le mélange 
