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rn °Ptoïque, et l'on voit dans cette branche, 4 centimètres avant son entrée 
dans le noyau apoplectique, un pelit caillot fibrineux blanchâtre, adhérant 
aux parois du canal, et remplissant tout l’intérieur de celui-ci; dans les au- 
lres branches, on ne trouve aucun caillot. 
Le s autres parties du système veineux général ne contiennent pas de 
caillots ; de môme on ne trouve pas la dégénérescence graisseuse. Les au- 
,res organes sont sains ; le foie seul, d’un volume normal, présente quelques 
Points de cirrhose. 
En résumé, cette observation nous montre, chez une femme de 39 ans : 
un rétrécissement de l’orifice mitral qui s’est révélé pendant la vie par 
u n bruit de souffle dur, râpeux, couvrant le premier bruit du cœur, et ayant 
s °n maximum d’intensité à la pointe, sans prolongement dans les vaisseaux 
Pu cou;2» une apoplexie pulmonaire, se révélant par des crachats sangui¬ 
nolents, presque noirâtres, visqueux, adhérenls au vase, et comme le plus 
Auvent, aucun signe stéthoscopique distinctif n’est venu confirmer le 
diagnostic. 
Eu outre, à l’autopsie, nous avons trouvé : t« une dégénérescence athéro- 
mate 'Jse, graisseuse, des branches de division de l’artère pulmonaire, dégô- 
nér escence existant à un plus haut degré dans les plus petites ramifications, 
surtout dans celles qui se rendent aux noyaux hémoptoïques; et dans celle-ci 
nous avons vu exister des caillots fibrineux, très-adhérents aux parois et 
oblitérant complètement le calibre de ces petits canaux. Ces caillots, en gê¬ 
nerai, se prolongeaient peu au delà des noyaux hémoptoïques, ou les voyait 
8e continuer 2 à 3 centimètres, parfois plus, comme dans l’endroit où nous 
a 'ons vu deux caillots se souder enlre eux pour n’en former qu un, et où la 
ougueur du caillot pouvait bien avoir au moins 6 centimètres, à partir du 
noyau hémoptoïque. Dans les autres branches, au contraire, on ne trouvait 
T>as de caillots, quoique la dégénérescence existât. 
Ce ‘te observation, analogue à celle que nous avons déjà présentée à la 
Société de biologie dans la séance du 12 octobre 1861, vient confirmer l’opi- 
n* on que nous donnions sur la formation et sur la présence des caillots dans 
>es artères pulmonaires. En effet, par suite de l’altération graisseuse, de la 
dégénérescence athéromateuse qu’ont subie les divisious de l’artère pulmo- 
aa ùe, ces branches sont devenues extrêmement friables. Sous I influence de 
Section cardiaque qui apportait une gène considérable à la circulation en 
r ctour; d’un aïllre j e cœur ,] rü i|; envoyant continuellement du sang ; 
^°' ls * influence, dis-je, de ces deux causes réunies, les artères, rendues 
niables, se sont rompues dans les points où elles étaient le plus altérées. 
ar suite de cette rupture, il y a en apoplexie pulmonaire. Cette infiltration 
Sa,1 guine a compromis les vaisseaux silués à ce niveau : par suite de cette 
compression, il y a eu stase du sang, et par suite enfin, coagulation de ce 
lr iuide et formation de caillots dans l'intérieur de ces vaisseaux. 
