20 
kostní, slezinné véně a v lymfě. Jest tedy uvedené jím pozorování mononu- 
kleárních lymfocytů na počátku leukocytosy hlavní podporou jeho názoru, 
že původ leukocytosy třeba hledati v nadnormální činnosti krvetvorných ústrojů. 
Přihlédněme nyní, jak lze uvedených zkušeností využiti pro vysvětlení 
rychle se dostavující pilokarpinové leukocytosy. 
Sdělil jsem, že slezina a pankreas Asellii se během rychle vystupující 
pilokarpinové leukocytosy nacházejí ve stavu diffusní hyperplasie a že se tato 
hyperplasie i již 1—2 minuty po injekci pilokarpinu objevuje. Tato hyperplasie 
mohla by svědčiti pro účastenství dotyčných orgánů na pilokarpinové leuko- 
cytose. Třeba se ale tázati, zdali v oněch pokusech, v kterých leukocytosa 
téměř momentanně po injekci se dostavila, hyperplasie ona bylo příčinou 
leukocytosy, neboť jest pochybno, že by v krátkém tom čase bylo mohlo 
nastati takové rozmnožení a emigrování slezinných buněk, jakého bylo potřebí 
k vyvolání konstatované leukocytosy. Jest obtížno si představiti, že by se na 
příklad ve slezině v tak krátké době utvořilo veliké množství leukocytů a ze 
sleziny také dostalo do oběhu. Faktum sice, že ve slezině nastává proliferace 
buněčná, nelze popříti. Avšak netroufám si tvrditi, že by tyto buňky, sotva 
utvořeny, již zase do krve, a sice tak rychle a v takovém množství přestu¬ 
povaly. Nemohu tedy příčinu rychle se dostavující pilokarpinové leukocytosy 
klásti do krvetvorných ústrojů . 
Také nepozoroval jsem objevování se mladých, jadernatých erythrocytů 
v krvi. Rovněž neviděl jsem na počátku pilokarpinové leukocytosy žádné 
jednojadré leukocyty. Naopak právě pozoroval jsem již na počátku leukocyty, 
asi 40 sekund po injekci pilokarpinu v krvi ušní vény značné rozmnožení 
eosinofilných buněk, které, jak moje a Lowit-owa pozorování učí, u králíka 
převahou jsou polynukleární; mimo to zjistil jsem i mezi ostatními neeosinofil- 
nými leukocyty převahu buněk vícejádrých. 
Mohlo by se dále mysliti na cirkulující krev samu. Již Roemer *) pozo¬ 
roval, že se leukocyty jen intravenosně a sice amitoticky množí a tak leuko- 
cytosu způsobují. Roemer mluví přímo o »formativním« dráždění bakterielních 
proteinů, na které leukocyty zvláště intensivně reagují a sice tím, že se množí. 
Na důkaz tohoto intravaskulárního množení uvádí následující okolnosti. Odřízl 
králíku po 2— 372 hodinném působení proteinů jedno ucho a uložil je na 
47 2 —6 hodin do záhřevné skříně na 37—38° vyhřáté, načež mohl ve venosní 
krvi ucha zjistiti trojnásobné rozmnožení leukocytů. V krvi ušní vény zvířete 
leukocytotického viděl houfy leukocytů, jež zdály se mu příliš velikými, než 
aby byly mohly dostati se z krvetvorných ústrojů kapillarami do ušní vény. 
I domníval se tedy Roemer , že houfy ty vznikly in loco. Na důkaz toho po¬ 
pisuje řadu obrazů, jež pojímá jakožto dělivé pochody jaderní. S tímto vý¬ 
kladem Rieder * 2 ) nesouhlasí; pokus s uchem dopadl mu negativně a objevování 
se houfů leukocytů uvádí s tím v souvislost, že se ve vénách periferně ulo- 
') Roemer , Die chem. Reizbarkeit thierischer Zellen. Virch. Arch. Bd, 128. 1892. 
2 ) Rieder, 1. c. str. 194. 
XXXI. 
