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« de l'acide acétique, enfin de l'acétone. Il paraît plus ra- 
« tionnel d'admettre que la fermentation se fait d'abord dans 
« le sang. » Tous les auteurs ont cherché avec soin ces 
micro-organismes sans succès. L'expérience de M. Baudri- 
mont (1856), ainsi que celles de M. de Gennes, viennent à 
l'appui de cette théorie. L'acétone agirait sur l'organisme 
de deux manières : ou bien sur le sang qui, vicié, détermi- 
nerait des accidents, ou bien directement sur le système 
nerveux. Pour cet auteur, c'est l'acétone qui, après s'être 
formé dans le liquide sanguin, agirait sur le système ner- 
veux pour produire le coma, l'hypothermie et la dyspnée. 
M. de Gennes adopte les conclusions suivantes : 
« i° La présence de l'acétone dans le sang des malades 
frappés par les accidents que nous venons d'étudier, l'odeur 
chloroformique dégagée par l'haleine et surtout l'appari- 
tion et la disparition des accidents, selon que l'acétone aug- 
mente ou diminue sont des preuves classiques suffisantes de 
la production du coma diabétique par l'acétonurie ; 
« 2° La reproduction exacte des symptômes du coma diabé- 
tique par l'administration d'acétone à des animaux, est une 
démonstration positive de ce que la clinique avait déjà fait 
entrevoir. » 
M. de Gennes fait le plus grand cas des recherches faites 
par MM. Lécorché et Talamon, sur les liquides stomacaux 
recueillis au moyen du tube de Faucher, c'était- le moment 
d'une nouvelle route tracée pour expliquer la genèse de 
l'acétonurie. Ces auteurs trouvent : 
« 1° Des cellules épithéliales granuleuses et déformées ; 
« 2" Des amas de granulations, rondes, réfringentes ; 
« 3° Des bactéries courtes ; 
« 4° Des amas de spores ovalaires en groupes ou isolées 
« à grains réfringents semblables aux spores propres aux 
« urines diabétiques; 
« 5° D'organismes particuliers en forme de bâtonnets 
« ellipsoïdes très allongés contenant un ou deux grains 
< brillants. Ces bâtonnets sont simples ou bien présentent 
