488 Tuberkelbacillus. Histochemie des tuberkulösen Käses. 
Infektionswege der Tuberkulose. 
lyse die typischen Spaltungsprodukte gab. Nuclei'nstoffe waren im Käse 
nicht mehr nachweisbar; die zerfallenen Zellkerne werden nach S. in ge¬ 
löstem Zustande abgeschwemmt. Der chemische Vorgang bei der Verkäsung 
wäre demnach also eine Auflösung der Kernbestandteile und eine Koagulation 
der vorhandenen Eiweifskörper; die stattgehabte Koagulation wird durch 
die Unlöslichkeit des Käses in den Eiweifslösungsmitteln bewiesen. 
Huebschmann. 
Bartel und Spieler (1712) verfolgten den Gang der natürlichen 
Tuberkuloseinfektion beim jungen Meerschweinchen unter Ver¬ 
suchsbedingungen, die möglichst den natürlichen Verhältnissen beim Men¬ 
schen im kindlichen Alter entsprachen. Sie zweifeln nicht daran, dafs bei 
völlig natürlicher Infektionsgelegenheit (Leben der Tiere in Phthisiker¬ 
wohnungen) T.-B. mit dem Luftstrom auch in die tieferen Respirations¬ 
wege — die Lungen — gelangen können. Nicht berechtigt ist aber, wenn 
auch sehr hervorragende Autoren diesem Vorkommnis eine unbedingt vor¬ 
herrschende Rolle bei der Entstehung der Tuberkulose im allgemeinen und 
der Lungentuberkulose im besonderen apodiktisch beimessen. Vielmehr 
weisen die Versuche der Verff. mit zwingender Deutlichkeit auf andere, 
wichtigere Eintrittspforten hin, auf Mundhöhle, Nasenrachenraum und Darm¬ 
kanal, deren hohe Bedeutung schon im Interesse einer wirksamen Prophy¬ 
laxe zu betonen ist. - Walz. 
V. Baumgarten (1718) wendet sich auf Grund seiner eigenen experi¬ 
mentellen Erfahrungen gegen die oft verlautbarte Ansicht, dafs 
T.-B., welche in den Körper eindringen, dieEingangspforteungehin- 
dert passieren und erst in den regionären Lymphdrüsen oder gar erst in 
entfernten Organen tuberkulöse Lokaleffekte erzeugen. Unter Tausenden 
von Experimenten hat er nie einen Beleg für diese Auffassung gesehen. 
Allerdings kann es in den seltenen Fällen, in denen die Tiere länger leben 
oder die Infektion schwach ausfällt, zunächst den Anschein haben, als sei 
die Infektionspforte intakt geblieben. Indessen lehrt auch hier die genaue 
makroskopische oder mikroskopische Musterung, dafs eine tuberkulöse Ver¬ 
änderung des Infektionsatriums eingetreten ist. v. B. analysiert kritisch die 
literarischen Angaben, welche die gegenteilige Ansicht zu stützen scheinen. 
Er resümiert namentlich in klaren Zügen die einschlägigen Verhältnisse 
bei der Fütterungstuberkulose und betont hier, dafs die Lymphdrüsen - 
tuberkulose mehr ins Auge fallen könne als die Schleimhauterkrankung, 
weil die Lymphdrüsen als Filter mehr Keime in ihrem Innern konzentrieren, 
als sich auf der weiten Schleimhautfläche zusammenzuscharen vermögen. 
Gegen die anderslautende Auffassung, nämlich dafs eine Fütterungstuber¬ 
kulose bei Intaktbleiben der Schleimhaut des Verdauungstraktus zustande 
kommen kann, wendet der Forscher einmal den Mangel der mikroskopischen 
Untersuchung ein und sodann das Faktum, dafs in den Digestionstraktus 
eingeführte Keime aspiriert sein können und die bacilläre Infektion von den 
Lungen aus dann irrtümlich als Effekt einer enterogenen Infektion durch 
die unversehrte Schleimhaut angesprochen wird. Ähnliche Gesichtspunkte 
macht v. B. für den Respirationskanal geltend, indem er auch hier die An¬ 
nahme einer primären Bronchialdrüsentuberkulose als Wirkung der durch 
