Tuberkelbacillus. Tuberkulose der Lungen. 
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müfsten dann aber schwer tuberkulös gewesen, bezw. bald gestorben sein, 
was nach den Angaben durchaus nicht der Fall ist. Es ist daraus zu schliefsen, 
dafs auch die placentare Übertragung hier anscheinend keine Rolle gespielt 
hat; es ist viel wahrscheinlicher, dafs die kranken Eltern nur eine unge¬ 
sunde Nachkommenschaft, die zuTuberkulose mehr disponiertwar, erzeugten*. 
Kraemer. 
Die Prädisposition der Lungenspitzen zu Tuberkulose ist nach 
(jJessner (1802) nicht im FREUNDSchen Sinne zu erklären. Die Stenose 
der oberen Thoraxapertur ist vielmehr entwicklungsgeschichtlich begrün¬ 
det, rein physiologisch durch die aufrechte Körperhaltung des Menschen 
(mit sekundärer Funktionshemmung des Schultergürtels usw.). Deshalb 
sind dieVerliältnisse beim Neugeborenen noch ganz anders (so wie beim Tier). 
Pathologische Prozesse in der Kindheit, vorzüglich Blutarmut, Körper¬ 
schwäche etc. wirken nur verstärkend ein. Da aber hierzu die Tuberkulose 
das gröfste Kontingent stellt, so hängen diese Veränderungen tatsächlich 
oft mit Tuberkulose zusammen, aber die letztere ist das Primäre. Ganz 
ähnliche Veränderungen erfährt das Becken, auch die Appendix und die 
Gallenblase durch die aufrechte Körperhaltung und ihre Folgen (z. B. Sekret¬ 
rückstauung). — In der zweiten Arbeit zeigt Verf., wie man sich schon an 
Lebenden durch Messung von einer oberen Thoraxstenose überzeugen kann. 
Kraemer. 
Serge und Suess (2022) haben wiederholt eine starke Koinzidenz der 
Seite der kleineren Brustdrüse, resp. des kleineren Warzenhofes mit der 
ausscliliefslich oder vorwiegend tuberkulös erkrankten Lungenhälfte gefun¬ 
den und sehen darin ein anatomisches Stigma angeborener tuber¬ 
kulöser Disposition. Walz. 
Auf Grund einer an 120 tuberkulösen Leichen angestellten Statistik stellt 
Resch (1988) fest, dafs fast die Hälfte der betreffenden Individuen ein 
„kleines Herz“ hatte. Er vertritt auf Grund seiner Resultate die Anschau¬ 
ung, dafs „ein ursprünglich kleines Herz einePrädisposition für Tuber¬ 
kulose bildet“**. Hucbschmann. 
*) Die aus den Statistiken gegen die Bedeutung der kongenitalen Infektion 
mitT.-B. gezogenen Schlüsse des Verf.s sind vollständig hinfällig, da ihnen 
unrichtige Voraussetzungen zugrunde liegen. Wenn auch bisher für die kon¬ 
genitale tuberkulöse Infektion des Menschen nur der placentare Übertragungs- 
v eg bewiesen ist, so ist doch die Möglichkeit, dafs auch die germinative Infek¬ 
tion (d. i. die Infektion der Eizelle, sei es mittels des Blutes der Mutter, sei es 
mittels des befruchtenden Spermas) eine wichtige Rolle bei der hereditären 
Tuberkulose spiele, in keiner Weise widerlegt. Ferner ist es ein Irrtum desV erf.s, 
den er mit vielen anderen Autoren teilt, dafs die auf dem Wege der placentaren 
Infektion entstandene Tuberkulose eine schwere bezw. schnell tödliche Tuber¬ 
kulose sein müsse. Die Schwere der durch placentare Infektion entstandenen 
Tuberkulose hängt, wie bei jedem anderen Infektionsmodus, von der Menge und 
der Virulenz der eingedrungenen Bac. ab, und es ist nach Lage der anatomischen 
Verhältnisse anzunehmen, dafs bei der placentaren Infektion meist nur wenige 
Bac. in den Körper (hier den des Foetus) eindringen werden. Baumgarten. 
**) Die gefundene Kleinheit der Herzen von phthisischen Individuen könnte 
doch auch die Folge der Tuberkulose sein (marantische Atrophie). 
Baumgarten. 
