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Tuberkelbacillus. Tuberkulose des Oesophagus. 
kopftuberkulose gestorben; die Sektion zeigte, dafs die tuberkulöse Ulceration 
beiderseits vom Kelilkopfeingang bis in die Recessus pyriformes hinein¬ 
reichte, auch an der Rückwand des Ösophagus befand sich eine flache 
Ulceration). Kraemer. 
Starck (2039) berichtet über einen Fall von diffuser Dilatation 
der Speiseröhre mit Tuberkulose derselben, der ätiolo¬ 
gische Aufschlüsse zu geben versprach. Der 48jährige Patient bot 
klinisch die Erscheinungen von Lungen-, Kniegelenkstuberkulose und von 
Concretio pericardii dar. Bei der Sektion erschien der Ösephagus in seiner 
ganzen Länge mit der Umgebung verwachsen, stellenweise in derbe 
Drüsenpakete eingezwängt und hochgradig diffus dilatiert, am stärksten 
(12 cm Umfang) 5 cm über dem Zwerchfell, das er trichterförmig passiert. 
Die Länge der Speiseröhre beträgt 20 cm, also etwas weniger als in 
der Norm. Die Verdickung der Wand erreicht 9 mm Durchmesser und ist 
hauptsächlich durch Muskelhypertrophie bedingt. Die Schleimhaut ist 
vielfach kuglig vorgewölbt und dann gelblich durchschimmernd, trägt 
zudem 4 Geschwürchen. Die Knoten, Könglomerattuberkel, haben nicht 
von aufsen auf die Ösophaguswand übergegriffen, sondern sitzen in 
Muscularis und Schleimhaut. Daneben bestand ausgedehnte Allgemein¬ 
tuberkulose. Nach der mikroskopischen Untersuchung ging der tuberkulöse 
Speiseröhrenprozefs von der Muscularis aus. Die tuberkulösen Herde waren 
sehr bac.-reich. Die mit dem Ösophagus bezw. den Mediastinaldrüsen ver¬ 
wachsenen N. vagi liefsen hochgradige Degeneration erkennen. — Dieser 
Fall von diffuser Erweiterung der Speiseröhre unterscheidet sich von den 
vielstudierten „idiopathischen“ durch die innige Verwachsung des Kanals 
mit der Nachbarschaft bei bestehender Mediastinopericarditis. Gleichwohl 
verwendet ihn Verf. zur Diskussion und Prüfung der ätiologischen Frage. 
Die Degeneration der N. vagi würde zur Stütze der KuAusschen Theorie 
dienen können, nach der die diffuse Dilatation des Ösophagus von einer 
Degeneration der genannten Nerven abhängig sein soll. Dagegen macht 
Verf. aber die Muskelhypertrophie geltend, welche gegen eine Atonie ner¬ 
vösen Ursprungs spricht. Auch dürfte hier die Mediastinal- und Vagus- 
erkrankung nach der Anamnese jünger sein als die Speiseröhrenaffektion. 
Letzteres Moment führt Verf. zugleich gegen die Annahme an, dafs die 
Dilatation durch die schrumpfende Mediastinitis zustande gekommen wäre. 
Muskelhypertrophie mache den von Mikulicz postulierten Cardiospasmus 
wahrscheinlich. St. ist der Ansicht, dafs zwischen der Dilatation und Tuber¬ 
kulose des Ösophagus kein ätiologischer Zusammenhang besteht, da der 
letztere Prozefs erst Monate vor dem Ende zur Entwicklung gekommen ist. 
Betreffs des Infektionswegs schliefst Verf. eine Inokulation der T.-B. von 
der Schleimhautoberfläche sowie eine Fortpflanzung von der Nachbarschaft 
auf den Ösophagus aus; „es bleibt nur der seltene Weg der hämatogenen 
Infektion übrig.“ Dies wäre dann der 3. in der Literatur berichtete Fall 
hämatogener Ösophagustuberkulose 1 . Askancixy. 
9 Die Deutung kann wohl zutreffen, ganz ausschliefsen läfst sich indessen 
dev Weg der retrograden Lymphinfektion nicht. Ref. 
