Milzbrandbacillus. Kapselbildung. Pathogene Wirkung. 
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Ansichten Grubers und Futakis hervorgehoben wird, den ihr zugesproche¬ 
nen Wert als Ursache der Mzb.-Immunität absprechen. — Alsdann machte 
P. Versuche mit Milzbrandimmunserum über dasWesen der passiven Immu¬ 
nität, die folgendes lehrten: in passiv immunisierten Mäusen erzeugt der 
Mzbc. keine Kapseln; er stirbt außerhalb der Zellen ab; an der Impfstelle 
zeigt sich stärkere Leuko- und Phagocytose; letztere ist nicht immer aus¬ 
gesprochen reichlicher als beim normalen Tier; vielleicht sogar geringer; 
Leuko- und Phagocytose sind Folge des Massentodes der Mzbc. — Wichtig 
sind die Versuche P.s, deren Resultate lehrten, daß mit Immunserum be¬ 
handelte Mäuse einer Infektion mit bekapselten Keimen nicht wider¬ 
stehen, da diese sich sogar vermehren und ihre folgenden Generationen be- 
kapselt sind. Also liegt der Widerstand in der Kapselsubstanz. — P. zieht 
aus seinen Versuchen mit den mit Mzb.-Immunserum behandelten, em¬ 
pfänglichen Tieren den Schluß, daß in denselben genügende anthrakocide 
Stoffe erzeugt werden, um die eingeführten Keime zu vernichten. Nichts 
deutet darauf hin, daß die beim immunisierten Tier in Wirksamkeit tre¬ 
tenden Stoffe anderer Natur wären, als die normalen Antikörper; nur 
erzeugt der tierische Organismus unter dem Einflüsse des Immunserums 
diese Stoffe in erhöhter Menge und in stärkerer Konzentration, und dürften 
dieselben von den Leukocyten herrühren. Eppinger . 
Stmeff (320) erörtert auf Grund eigener Untersuchungen die Ur¬ 
sache des Todes beim akuten Mzb. Während im Verlaufe 
des akuten Mzb. die Bakterienmenge in den Gefäßen der verschiedenen 
Organe eine nur mäßige ist, wird sie kurz vor dem Tode eine sehr er¬ 
hebliche und der Tod tritt nach Ablauf verhältnismäßig geringgradiger 
Krankheitserscheinungen unter oft plötzlich anhebenden und stürmi¬ 
schen Erscheinungen auf, die sich nach St. vollkommen mit denen 
nach Embolie der Lungengefäße decken. Bemerkenswert ist es, daß 
St. zunächst konstatieren konnte, daß bei Tieren, die an akutem Mzb. 
verendet sind, sich die größten Bac.-Mengen in den Lungengefäßen 
nachweisen lassen. So wie bei der experimentellen Lungenembolie, so 
konnte St. auch bei akutem Mzb. in den letzten Stadien des Verlaufes 
zwei Perioden nachweisen, die erste gekennzeichnet durch Erscheinungen 
des Reizes der pulmonalen Verzweigungen des Vagus, und die zweite 
als Ergebnis eines mechanischen Hindernisses im kleinen Blutkreis¬ 
läufe infolge Überfüllung der Lungenkapillaren mit Bakterien. Die 
Versuche wurden in der Weise vorgenommen, daß die infizierten Tiere 
kurze Zeit vor dem Tode bis zum Exitus kymographiscli untersucht wur¬ 
den, und sonach Blutdruck, Puls und Atemfrequenz verzeichnet werden 
konnten. Die erhaltenen Kurven decken sich vollständig mit denen bei 
experimenteller Lungenembolisierung. St. konnte auf Grund seiner Er¬ 
fahrungen den Schluß ziehen, daß der Tod an akutem Mzb. eine Folge 
der bakteriellen Embolie der Lungen ist und zwar zu einer Zeit, wo die 
Veränderungen in den übrigen Organen noch nicht so weit vorgeschritten 
sind, daß sie das Leben bedrohen könnten. Sonach schließt er weiterhin, 
daß, wenn auch Toxine beim Mzb. zugegen sind, die im Laufe des akuten 
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