748 Flagellate Blutparasiten. Trypanosomen des Menschen 
und der Säugetiere. 
Die Immunität wilder Ratten beruht nach dem Verf. nur auf einer 
Toleranz der Parasiten, die im Wirte leben bleiben; die infizierten Tiere 
werden ähnlich wie beim Texasfieber „gesalzen“. Bei zahmen Ratten 
verläuft die Infektion jedoch akuter wie bei wilden und je akuter die 
Infektion, um so sicherer die zurückbleitende Immunität; bei zahmen 
Ratten glaubt Verf. eine wirkliche Immunitas sterilisans erzielt zu haben 
in Fällen, in denen es nicht gelang, durch künstliche Mittel eine latente 
Infektion sichtbar zu machen. Mit Hilfe der bakteriologischen Methode 
der Einführung abgetöteter Parasiten konnte keine Immunität erzielt 
werden. Gleichzeitige Behandlung mit virulenten Trypanosomen und 
einem Immunserum, das die Infektion völlig unterdrückt, hinterläßt in 
der Regel keine Immunität, dagegen kann Immunität erzeugt werden 
durch kombinierte Behandlung mit virulenten Rattentrypanosomen und 
Arsenophenylglycin. Die Immunität gegenüber dem Rattentrypanosom 
ist streng spezifisch nur auf dieses beschränkt. Phagocytose hat entgegen 
der Annahme von Laveran und Mesnil nichts mit der Entstehung der 
Immunität zu tun, tritt vielmehr in der Regel erst sekundär auf. Die 
Vermehrung der Trypanosomen erfolgt vorzugsweise in der Lymphbahn, 
da die Lymphe weniger Antikörper enthält als das Blut. 
Rodenwaldt (2481) berichtet über lehrreiche Versuche, Rattenläuse 
mit Trypanosoma Lewisi zu infizieren. Läuse von trypanosomenfreien 
Ratten waren stets parasitenfrei. In Läusen, die an infizierten Ratten 
Blut gesogen hatten, wurden dagegen fast immer Trypanosomenformen 
gefunden; nur bei jungen Läusen konnten sie fehlen, bei alten nie. In 
den ersten 4 Tagen, nachdem die Läuse an eine infizierte Ratte gesetzt 
waren, wurden (mit der einen gleich zu erwähnenden Ausnahme) außer 
unveränderten oder abgestorbenen Trypanosomen nur in von Tag zu Tag 
steigender Zahl wenig veränderte Formen gefunden, die Verf., um hypo¬ 
thetische Deutungen zu vermeiden, vorläufig als Lanzettformen und 
Kernteilungsformen bezeichnet. Erst vom 5.-7. Tage, nur in einem Falle 
schon am 3. Tage, traten außerdem auch Crithidia- und Leptomonas- 
ähnliche Formen auf, sowie rosettenförmige Teilungsformen mit Spröß- 
lingen, die von den 3 im Blute zu beobachtenden Teilungsformen ab¬ 
weichen. Diese Beobachtungen sprechen für eine Entwicklung der Trypa¬ 
nosomen im Darme der Laus. Ratten mit Hilfe von Läusen zu infizieren, 
gelang dem Verf. freilich nicht. Er führt dies darauf zurück, daß die 
Ratten sich von den erwachsenen Läusen meist verhältnismäßig rasch 
zu befreien wissen. Von den gefangenen Ratten waren einzig und allein 
säugende Weibchen stark verlaust und Verf. vermutet, daß die Infektion, 
die bei Hamburger wilden Ratten in ca. 3O-4O 0 / 0 vorkommt, normalerweise 
nur von dem säugenden Weibchen auf das saugende Junge übertragen wird. 
Breinl und Hindle (2313) haben ebenfalls mit Rattenläusen experi¬ 
mentiert und Ratten mit Hilfe solcher mit Trypanosoma Lewisi infizieren 
können. Das Auffinden der Entwicklungsstadien im Darm der Ratten- 
laus bereitete aber gewisse Schwierigkeiten. Schließlich stellte sich heraus, 
daß die Trypanosomen in der Laus degenerieren, solange sich in der 
