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Tuberkelbacillus. Experimentelle Untersuchungen. 
eine spontane, aszendierende Infektion der Niere vom Nierenbecken 1 
aus erwiesen sei. Kraemer. 
Renaud (2013) studierte die Wirkung von direkt oder auf dem Wege 
der Carotis in das Gehirn injizierten T. - B. Als Versuchs¬ 
tiere dienten Kaninchen, über die Herkunft der T.-B. wird nichts mit¬ 
geteilt; Verf. sagt nur, daß dieselben, intraperitoneal einverleibt, alle 
Kontrolliere in 6 Wochen kachektisch machten. Bei intracerebraler In¬ 
jektion sehr starker Dosen (1 ccm Aufschwemmung; genauere Dosierung 
nicht angegeben) dieser Bac. gingen die Tiere in 15 Stunden bis 3 Tagen 
ein; im Gehirn zeigten sich dann keine gröberen Veränderungen, selbst 
nicht an der Einstichstelle, wohl aber in den Meningen und in der Cere¬ 
bralflüssigkeit eine massenhafte Lymphocytenansammlung. Als Todes¬ 
ursache aber nimmt B. eine Allgemeinintoxikation an (s. u.). Bei In¬ 
jektion von sehr starken Dosen in die Carotis gingen manche Tiere in 
wenigen Stunden ein; dann fand man die T.-B. in den Gefäßen, die Re¬ 
aktion von seiten des Gehirns war fast null. Starben die Tiere später 
(3.-13. Tag), so wurden im Gehirn keine T.-B. mehr gefunden und auch 
sonst nirgends im Körper. Doch zeigten sich degenerative Prozesse in 
Leber und Nieren. Bei weniger starken Dosen, intracerebral oder in die 
Carotis eingespritzt, gingen die Tiere nicht ein, wurden spätestens nach 
120 Tagen getötet. Die anfangs reichlichen T.-B. werden nach 48 Stun¬ 
den seltener; man beobachtet auch Phagocytose. Später sind keine 
T.-B. mehr nachweisbar, weder im Gehirn noch in den anderen Organen, 
sondern nur verschiedene Grade degenerativer Veränderungen letzterer. 
Die längere Zeit am Leben bleibenden Tiere wurden tuberkulös, jedoch 
entwickelte sich die Krankheit sehr langsam, schneller im Falle der intra¬ 
arteriellen Einspritzung. Sehr selten waren Gehirntuberkel, die im übri¬ 
gen sehr langsam wuchsen. Alle Resultate will R. mit einer besonderen 
antibakteriellen Kraft der Gehirnsubstanz den T.-B. gegenüber erklären, 
diese soll die Fähigkeit haben, die Bac. aufzulösen, durch frei werdende 
Toxine würden dann die degenerativen Veränderungen erzeugt. Was 
die Nervenzellen des infizierten Gehirns betrifft, so konnten an denselben 
keine anatomisch nachweisbaren Läsionen gefunden werden. Huebsckmann. 
Kraus und Groß (1831) arbeiteten über experimentelle Haut- 
tuberkulose bei Affen. Makaken wurden an den skarifizierten 
Augenlidern mit T.-B. verschiedener Herkunft geimpft. Vogel-T.-B. 
riefen dabei nie tuberkulöse Veränderungen hervor, sondern meist ba¬ 
nale vorübergehende Entzündungen, in denen sich aber oft reichlich 
T.-B. fanden. Menschliche T.-B. erzeugten der menschlichen Tubercu¬ 
losis verrucosa ähnliche, auf die skarifizierten Stellen beschränkte Er¬ 
krankungen ohne Neigung zur Weiterverbreitung und mit starker Hei¬ 
lungstendenz; mikroskopisch zeigten sich typische Tuberkel ohne Ver- 
*) Das ist aber kein eigentliches Ascendieren. Es entspricht der Ausbreitung 
der Tuberkulose vom Neben- zum Haupthoden, und ist zu erklären entweder 
durch Fortleitung per continuitatem oder eben auch durch Stauung und eine 
nun entgegengesetzt wirkende treibende Gewalt. Ref. 
