Allgemeine Mykopathologie. Appendicitis. 
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Schmelzung die ganze Wand zerstört hat. Außerdem kann es zu Wand¬ 
nekrose kommen, wenn die Gefäßwandungen an dem Entzündungsprozeß 
beteiligt sind, es zu Thrombosen kommt und die Zirkulation in einem 
Teil der Wurmfortsatz wand gehemmt ist. In die nekrotische Stelle 
können event. vom Kotinhalt Fäulniserreger einwandern und so Gangrän 
hervorrufen. 
Für die Topographie des Entzündungsprozeßes kommen neben der 
Lokalisation in der Tiefe der Schleimhautbuchten Biegungen und Knik- 
kungen des Wurmfortsatzes in Betracht sowie die Verstopfung des Lu¬ 
mens durch Kotkonkremente, eigentliche Fremdkörper spielen eine ver¬ 
schwindend geringe Rolle. Der Kotstein wirkt lokalisierend und begün¬ 
stigend auf die Entzündung, er ruft sie aber nicht durch direkte Läsion 
der Schleimhaut hervor. Da Verf. mit seinem Material keine Impfungen 
vornehmen konnte, so beschränkt sich das bakteriologische Ergebnis auf 
den Nachweis von Mikroorganismen in den Schnittpräparaten, es fanden 
sich vorwiegend GRAM-positive, intracellulär gelegene Diplok., und sel¬ 
tener feine, leicht gebogene, auch GRAM-positive Stäbchen. 
Die Ausheilungsprozesse (Bildung von Granulationsgew^ebe) und die 
Narben des abgeheilten Anfalles lassen die gleichen gesetzmäßigen Lo¬ 
kalisationen erkennen w T ie für die akute Appendicitis, als Prädilektions¬ 
stelle die abgebogenen distalen Teile, die Abschnitte mit gehemmtem Ab¬ 
fluß. Durch Narbenbildung kann das Lumen verengt werden, durch Ver¬ 
wachsung zweier gegenüberliegender Granulationsflächen kann vollstän¬ 
dige Obliferation eintreten. Muskelwandnarben weisen auf eine statt¬ 
gehabte Perforation hin. Als charakteristisch für den überstandenen Anfall 
sind zu nennen eine Verdickung der intermuskulären Septen, und dadurch 
deutlicher hervortretende Segmentierung der Muscularis und die Ver¬ 
dickung der Serosa sowie der Submucosa. 
Eine primäre chronische Appendicitis erkennt A. nicht an, er erklärt 
sie durch einen verzögerten Ausheilungsprozeß eines akuten Anfalles. 
Sie kann auch durch eine recidivierende Appendicitis vorgetäuscht sein, 
die gerade durch verzögerte Heilung begünstigt wird. Hinsichtlich der 
Entstehung der Appendicitis spricht sich Verf. durchaus für die entero- 
gene Infektion aus, die Möglichkeit der hämatogenen Infektion ist durch¬ 
aus zuzugeben; aber einen beweisenden Fall hat er noch nicht gesehen. 
Die histologischen Befunde, die Kretz zum Beweis der hämatogenen Ent¬ 
stehung infolge einer von den Tonsillen ausgehenden Blutinfektion an¬ 
führt (Kokkenembolien, entzündliche Blutungen), hält er für Artefakte, 
auch die klinischen Beobachtungen sprechen durchaus nicht für einen 
Zusammenhang von Angina und Appendicitis. Die Bedingungen zum 
Zustandekommen eines akuten Anfalls sind im wesentlichen mechanische; 
physiologische und pathologische Verengerungen des Lumens bewirken 
Stagnation des Inhalts und im Anschluß daran entwickeln sich die ent¬ 
zündlichen Veränderungen, die unmittelbar hinter der Stenose am schwer¬ 
sten sind. Die Lokalisation der Entzündung in den Buchten der Schleim¬ 
haut ist ebenfalls eine Folge der stärkeren Zurückhaltung des infektiösen 
