pouls, qui était à 27, tombe ensuite à 14, mais ia respiration arti¬ 
ficielle le fait immédiatement remonter à 29. 
Un autre fait très-important, et que personne n’a signalé avant 
nous, c’est la paralysie des fibres terminales du vague dans le 
cœur. Quelques minutes après l’injection d’une dose modérée de 
Gclsémine, on peut déjà la constater : la galvanisation du bout 
périphérique du vague sectionné n’arrète plus le cœur en dias¬ 
tole et ne le ralentit même pas. Bien au contraire, l’organe se 
contracte avec plus de rapidité et ce dernier effet persiste pen¬ 
dant un certain temps après l’interruption du courant (v. pl. III). 
— Remarquons en outre que la section des nerfs vagues chez 
l’animal empoisonné ne modifie pour ainsi dire pas le rhythme du 
cœu r. 
Il est ainsi démontré que, chez le chien, le nerf vague renferme 
des libres accélératrices, dont la présence peut seule rendre compte 
de l’accélération du cœur consécutive à l’irritation électrique. Ces 
filets ne sont pas continuellement actifs, car la section du tronc 
nerveux ne modifie pas le rhythme, qui devient seulement plus vif 
par la galvanisation. Le résultat négatif de la section du vague 
permet encore de supposer que ces filets existent en nombre res¬ 
treint, comparativement aux nerfs accélérateurs proprement dits, 
qui, chez le chien, sortent du ganglion cervical inférieur du 
grand sympathique et arrivent au cœur par la deuxième branche 
des nerfs cardiaques et suivent, d’autre part, le cordon du grand 
sympathique au cou. 
La Gelsémine agit donc à l’instar de l’Atropine qui, elle aussi, 
paraly se les extrémités périphériques du vague après un court 
stade d’excitation, ainsi que Rossbach et Frôhlich l’ont démontré 
pour le lapin et que cela existe chez l’homme. 
Nous expliquons donc le ralentissement du cœur que l’on 
observe parfois au début, en admettant que, comme l’Atropine, la 
Gclsémine excite d’abord les terminaisons du vague; et nous attri¬ 
buons l’accélération à l’anéantissement de la fonction modératrice 
des vagues. Quant au ralentissement final, il est du, suivant nous, 
à la paralysie des ganglions cxcitomoteurs du cœur, ce qui établit 
un rapprochement de plus entre la Gelsémine et l’Atropine. Cette 
