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naire. Or lorsque les plèvres sont ouvertes, le poumon se 
trouve dans les mêmes conditions que pendant une expiration 
poussée à ses dernières limites. 
Presque tous les auteurs qui, après Lichtheim, ont employé 
le même procédé que lui pour établir la pression qui règne 
dans l’artère pulmonaire, n’admettent pas ses conclusions et 
considèrent leurs chiffres comme inexacts au point de vue 
absolu. 
Knoll a démontré expérimentalement que l’ouverture des 
plèvres augmentait chez le lapin la valeur de la pression 
existant dans l’artère pulmonaire. 
Voici quelques expériences qui démontrent combien la res¬ 
piration artificielle a d’influence sur la pression régnant dans 
l’artère pulmonaire : 
Examinons le graphique 9. Ce graphique nous a été fourni 
par un chien ayant la poitrine ouverte. 
Avant la partie du graphique que nous présentons, on a 
cessé la respiration artificielle. Au début du graphique, l’ani¬ 
mal exécute des mouvements respiratoires spontanés. A partir 
de a on reprend la respiration artificielle, les mouvements 
respiratoires spontanés cessent et la pression baisse dans la 
carotide, par suite de l’apnée produite par la respiration 
artificielle. Dans l’artère pulmonaire, au contraire, la pression 
s’élève graduellement pendant toute la durée de la respiration 
artificielle. C’est que la respiration artificielle a pour résultat 
d’insuffler le poumon, de comprimer les alvéoles pulmonaires 
et les vaisseaux qui y sont contenus. Le passage du sang à 
travers les poumons étant fortement entravé, la pression doit 
nécessairement monter dans l’artère pulmonaire. Cette 
barrière opposée au passage du sang explique aussi en partie 
la chute de pression dans la carotide. 
En b on cesse la respiration artificielle. La pression com¬ 
mence aussitôt à descendre graduellement dans l’artère pul¬ 
monaire. Dans la carotide elle diminue encore pendant 
quelques secondes, parce que le centre vaso-constricteur ne se 
