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Lorsqu’on cesse l’occlusion de la trachée, la pression revient 
à son niveau normal dans les deux circulations. Mais elle 
atteint beaucoup plus rapidement ce niveau dans la carotide 
que dans la pulmonaire. 
Nous avons donc vu maintenant que la pression s’élève dans 
l’artère pulmonaire sous l’influence de l’asphyxie, soit qu’on 
la réalise en cessant la respiration artificielle chez un animal à 
poitrine ouverte, soit qu’on la produise en faisant respirer de 
l’hydrogène ou en oblitérant la trachée chez un chien à poi¬ 
trine fermée. 
Dans tous les cas, l’ascension de pression se fait parallèle¬ 
ment dans les deux circulations. 
Nous devons donc admettre avec Bradford et Dean que 
' l’asphyxie produit une élévation de pression dans l’artère pul¬ 
monaire, et nous devons croire que si Lichtheim, Knoll, Bayet 
et d’autres ne l’ont pas observée, ou ne l’ont observée que dans 
certains cas, c’est parce que le procédé dont ils se servaient 
pour étudier cette question n’était pas à l’abri de tout reproche. 
A quelle cause devons-nous attribuer l’élévation de la pres¬ 
sion pulmonaire moyenne pendant l’asphyxie? 
Cette élévation de pression se montrant aussi bien chez les 
animaux où la respiration n’a plus d’action sur la circulation 
(expériences de Traube-Hering) que chez ceux qui respirent 
normalement, nous ne pouvons l’attribuer à une action méca¬ 
nique de la respiration. 
Si nous nous rappelons que plusieurs auteurs (Lichtheim, 
Bayet, etc.) ont démontré que l’occlusion de l’aorte thoracique 
qui provoque une hausse notable de la pression carotidienne, 
ne détermine aucun changement dans la pression pulmonaire, 
nous ne pourrons croire, avec Openchowsky, que l’élévation de 
la pression pulmonaire pendant l’asphyxie n’est que le résul¬ 
tat de la hausse de pression carotidienne. 
Nous devons donc admettre, avec Bradford et Dean, que sous 
l’influence de l’asphyxie les vaisseaux pulmonaires se con¬ 
tractent, ce qui détermine une hausse de la pression qui 
règne dans l’artère pulmonaire. 
