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d’abord ce niveau puis retombe à sa hauteur normale. Cela est 
dû, vraisemblablement, à ce que l’occlusion d’une des veines 
caves produit une accumulation de sang dans le territoire 
qu’elle dessert. 
Donc pendant les premiers instants qui suivent l’ouverture 
de la veine, le cœur reçoit plus de sang qu’il n’en reçoit nor¬ 
malement, d’où élévation passagère de la pression caroti¬ 
dienne. 
Dans la pulmonaire, ce fait ne se produit pas; après 
l’ouverture de la veine, la pression reprend d’emblée sa valeur 
normale sans jamais la dépasser (fig. 22). 
Nous avons déjà vu plus haut que, chez le chien, on pouvait 
lier une ou plusieurs branches de l’artère pulmonaire sans 
provoquer le moindre changement dans le tracé de la pres¬ 
sion carotidienne. Lichtheim, qui le premier découvrit ce 
fait, et la majorité des auteurs qui l’ont suivi admettent que 
les vaisseaux du poumon s’adaptent très aisément et très rapi¬ 
dement à leur contenu. 
Nos expériences d’occlusion des veines caves ne confirment 
l’opinion de Lichtheim que jusqu’à un certain point. Une 
forte augmentation ou une forte diminution de la quantité de 
sang arrivant au poumon fait varier la pression dans l’artère 
pulmonaire. Mais cependant les vaisseaux du poumon 
s’adaptent bien mieux à leur contenu que ceux de la circula¬ 
tion générale, puisque après l’ouverture d’une veine cave 
préalablement oblitérée, la pression revient d’emblée à son 
niveau normal dans la circulation pulmonaire, alors qu’elle 
dépasse sensiblement ce niveau dans la carotide. 
L’ouverture et la fermeture des veines caves réalisées chez 
des chiens à poitrine ouverte et soumis à la respiration artifi¬ 
cielle, ont la même influence sur la pression carotidienne et 
pulmonaire que chez les animaux à poitrine fermée. 
Si on fait l’occlusion et la désocclusion des veines pendant 
une période d’apnée obtenue par une ventilation artificielle 
énergique, on obtient encore les mêmes résultats (fig. 23). 
Toutefois, dans ce dernier cas, après l’ouverture de la veine, 
