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poumon. Les unes sont distribuées à la face interne du poumon 
et leur excitation provoque un ralentissement des mouvements 
respiratoires et des pulsations cardiaques, ainsi qu’une baisse 
de pression artérielle. Les autres sont répandues dans le paren¬ 
chyme pulmonaire et provoquent, lorsqu’elles sont excitées, 
une accélération des mouvements respiratoires et une hausse 
de la pression artérielle. 
V. — Injection d’ammoniaque dans un poumon normalement 
VASCULARISÉ OU DANS UNE VEINE CAVE. 
Si de la façon dont nous avons injecté de l’ammoniaque 
dans le poumon gauche privé de sang nous en injectons 
maintenant dans le poumon droit, dont la vascularisation est 
normale, nous obtenons des effets tout différents. 
Quelques secondes après l’injection, la pression s’élève 
notablement dans l’artère pulmonaire pendant qu’elle s’abaisse 
dans la carotide (fig. 9). Ces variations de pression se font gra¬ 
duellement et progressivement. Le maximum atteint par la 
pression pulmonaire, de même que le minimum de pression 
carotidienne, se maintiennent un certain temps, puis de part 
et d’autre la pression tend à regagner son ni veau, normal. On 
n’observe aucun changement du côté du rythme cardiaque. 
Si au moyen d’une seringue de Pravaz et sans interrompre 
la circulation, on injecte 1 centimètre cube d’ammoniaque 
dans une des veines jugulaires du chien,on observe identique¬ 
ment les mêmes effets (fig. 10). 
Il semblerait donc que les phénomènes observés dans ces 
deux derniers cas sont dus au passage de l’ammoniaque dans 
le sang eUà l’action irritante de cet alcali sur le système ner¬ 
veux central. Cependant, nous croyons qu’il n’en est rien. En 
effet, lorsque l’on injecte seulement quelques gouttes d’ammo¬ 
niaque dans une carotide, cet alcali, qui dans ce cas atteint 
directement les centres nerveux, provoque une hausse colos¬ 
sale de la pression carotidienne, une exagération considérable 
