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niaque dans un poumon normal ou dans une veine jugulaire, 
il se produit à la suite de cette injection une forte constriction 
des vaisseaux pulmonaires due à l’excitation directe de la paroi 
de ces vaisseaux. Cette constriction explique la hausse de la 
pression pulmonaire, ainsi que la chute de la pression caroti¬ 
dienne. 
Bradford et Dean ont démontré, en effet, qu’une constriction 
des vaisseaux pulmonaires (qu’ils produisaient, eux, par excita¬ 
tion des nerfs vaso-moteurs pulmonaires)provoque une hausse 
de la pression pulmonaire, ainsi qu’une chute parfois consi¬ 
dérable de la pression régnant dans le territoire aortique. 
VI. — Conclusions. 
1° Les poumons sont sensibles. 
2° Ils contiennent deux espèces de terminaisons sensibles. 
Les unes sont distribuées à la face interne, et, lorsqu’on les 
excite par des vapeurs irritantes (ammoniaque, formaldéhyde , 
elles provoquent un ralentissement du rythme respiratoire, 
une chute de la pression carotidienne et pulmonaire, et un 
ralentissement du rythme cardiaque. 
Les autres sont répandues dans le parenchyme, et leur exci¬ 
tation par un caustique (ammoniaque) détermine une hausse 
de la pression carotidienne et pulmonaire, et une exagération 
des mouvements respiratoires. 
3° L’ammoniaque injectée dans le poumon ou dans une 
jugulaire excite la paroi des vaisseaux pulmonaires et amène 
leur constriction. 
Travail du laboratoire de physiologie de lTniversité 
de Liège. 
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