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à la dépression existant en ce moment dans la circulation 
générale. 
Quand on obtient chez un chien une courbe de ce genre, à 
début bien accentué, on voit se dessiner du côté de la veine 
pulmonaire un tracé aussi net, mais opposé, du moins dans les 
premiers moments. 
Pendant que monte la pression dans l’artère pulmonaire, 
celle de la veine descend. Elle descend pour ne pas remonter 
habituellement, quand dans l'artère pulmonaire, la ligne de 
pression s’infléchira vers le bas. (Voir graphique 1.) 
Enfin, si l’on examine ce qui se passe du côté du système 
nerveux et de la respiration, on verra que si l’animal est pris 
de l’agitation et de la dyspnée si caractéristiques des injections 
de propeptone, les premiers signes de celles-ci apparaissent au 
moment précis où la courbe de l’artère pulmonaire commence 
son mouvement d’ascension. 
Telles sont les constatations que l’on a l’occasion de faire 
habituellement dans les conditions d’expérience sus-indi¬ 
quées. 
Comment faut-il se les expliquer? Faut-il, comme on s’en 
efforce habituellement quand il s’agit de circulation pulmo¬ 
naire, essayer de les rattacher plus ou moins directement aux 
modifications survenant dans la pression générale? Dans le cas 
actuel, ce serait difficile, puisque, du moins dans les premières 
minutes qui suivent l’injection, l’évolution des deux courbes 
manométriques artérielles est complètement opposée. On voit 
difficilement comment une chute profonde de la pression arté¬ 
rielle générale pourrait amener mécaniquement une hausse 
pulmonaire. A priori , il semble que, dans cet ordre d’idées, 
on ne puisse recourir qu’à deux hypothèses : les deux suppo¬ 
sent d’ailleurs les vaisseaux pulmonaires moins dilatés par la 
propeptone que la moyenne des vaisseaux de la circulation 
générale. Dans la première, on admettrait que le cœur gauche, 
rencontrant dans l’aorte moins de résistance que d’ordinaire, 
se contracterait plus énergiquement, se viderait mieux à 
chaque systole ; et cette énergie plus forte de contraction, com- 
