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plus énergiques. Mais la hausse tardive, que l’on pourrait 
appeler hausse secondaire, seule caractéristique, ne se montre 
le plus souvent pas, à raison même de l’absence de toute réac¬ 
tion nerveuse. 
La figure V indique comment les choses se passent habituel¬ 
lement lors d’une deuxième injection. Elle se rapporte à un 
chien où une première injection avait provoqué, en même 
temps que de la dyspnée, la hausse pulmonaire secondaire, 
débutant vers la trentième seconde. Lors de la seconde injec¬ 
tion, il n’y a plus de dyspnée (à peine de temps à autre une 
ébauche d’inspiration) et plus de hausse pulmonaire secon¬ 
daire. 
Mais la hausse pulmonaire primaire est plus accentuée que 
lors de la première injection, et elle se prolonge davantage. 
Elle est due à une exagération des systoles, visible sur le tracé 
carotidien. 
11 existe cependant des animaux chez lesquels une seconde 
injection et même une troisième sont suivies d’une réaction 
nerveuse bien caractérisée. Et en s’y prenant bien, on peut 
même quelquefois obtenir une réaction nerveuse à la seconde 
injection, alors que la première n’avait rien donné. Il s’agit 
ici, bien entendu, d’une réaction limitée à la dyspnée seule. 
C’est ce qui fut obtenu pour le chien de la figure III. La 
première injection lui avait été faite alors qu’il se trouvait 
en état d’apnée complète. On en a vu le résultat. Après 
rétablissement de la pression carotidienne, on régla la respi¬ 
ration artificielle de manière à le forcer à respirer tran¬ 
quillement et régulièrement. Après un certain temps de ce 
régime, on lui ht une nouvelle injection de même valeur 
que la première. Le résultat de l’expérience est représenté à 
la figure IV. 
Déjà au troisième mouvement respiratoire après le début 
de l’injection, c’est-à-dire entre vingt et trente secondes, se 
montre une tendance à la dyspnée, qui va s’accentuant pro¬ 
gressivement. La pression artérielle, qui était tombée, remonte 
vers le même moment en présentant une série d’ondulations 
