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pneumographique commence à se relever, d’abord insensible¬ 
ment, pour aboutir après trois inspirations rudimentaires à un 
mouvement respiratoire complet. 
Les auteurs qui ont étudié l’ascension de la pression pulmo¬ 
naire dans l’asphyxie, spécialement Plumier 1, qui en fit l’objet 
de recherches approfondies, sont presque unanimement d’avis 
qu’elle est en bonne partie de nature vasomotrice. Les vaisseaux 
artériels pulmonaires recevraient, comme tous ceux de la 
grande circulation, des influx rythmiques de plus en plus 
intenses, partant du centre vaso-moteur général, reproduisant 
avec un léger retard le rythme respiratoire. 11 en résulterait 
pour les deux circulations une ligne de pression artérielle 
ascendante présentant des ondulations respiratoires très nettes 
ou courbes de Traube-Hering. 
Il se peut, étant donné le parallélisme complet entre le tracé 
respiratoire et les deux courbes de pression artérielle, que le 
centre vaso-moteur général, tout en subissant pour son 
propre compte Faction excitante de l’acide carbonique du sang 
asphyctique, soit influencé lui-même par le centre respiratoire 
d’une manière périodique, de sorte que les ondulations des 
courbes de pression ne seraient que l’expression secondaire 
d’une action s’exerçant en premier lieu du centre respiratoire 
sur le centre vaso-moteur général. 
Si l’on envisage maintenant les figures I, IV et VI, on sera 
tenté d’admettre un mécanisme de même nature pour 
expliquer l’action de la propeptone sur la pression dans l’ar¬ 
tère pulmonaire. 
La propeptone excite manifestement le centre respiratoire ; 
peut-être agit-elle directement aussi sur le centre vaso-moteur 
général. De celui-ci s’irradient des influx presseurs vers tous 
les vaisseaux. Mais les vaisseaux de la grande circulation 
ont déjà subi eux-mêmes l’action paralysante de la propeptone. 
Ils restent sourds aux ordres du système nerveux. Seuls les 
1 Plumier, Étude sur les courbes de Traube-Hering. Travaux du labo¬ 
ratoire de Physiologie de Liège, t. VI, p. 241, 1901. 
