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pression, tandis que le manomètre monte dans l’artère pulmo¬ 
naire sans changement important du côté de l’aorte, les parti¬ 
sans des vaso-constricteurs pulmonaires, comme François 
Franck, disent que cette double apparition s’explique parfaite¬ 
ment et uniquement par un resserrement des artérioles pul¬ 
monaires, accumulant le sang dans la partie artérielle du 
réseau pulmonaire. Les adversaires de l’existence de ces fibres 
vaso-motrices affirment, au contraire, qu’il s’est produit un 
changement dans le travail du cœur. Et comme cet organe agit 
sur le mouvement du sang par un double mécanisme, foulant 
le sang dans les artères, l’aspirant hors des veines, dès que son 
activité s’exagère, il faut s’attendre à constater la double con¬ 
séquence de ce surcroît d’énergie : chute de pression veineuse, 
hausse artérielle. 
Il suffit d’indiquer ici le double point de vue, sans entrer 
plus profondément dans la discussion de ce sujet, pour en 
montrer toute la difficulté. 
C’est donc par l’étude approfondie, l’analyse détaillée de 
tous les changements de pression se présentant spontanément 
ou pouvant être provoqués artificiellement dans la circulation 
pulmonaire, et en faisant dans chaque cas la part qui pourrait 
revenir à l’un ou l’autre facteur, que l’on pourra se rendre 
compte de l’importance des deux ou même de la réalité de l’un 
d’eux, les vaso-moteurs du poumon. C’est ce que Rose Brad- 
ford et Dean ont fait pour un grand nombre de cas, c’est ce 
que fit Plumier pour la hausse asphyctique, et la conclusion 
des deux mémoires est en faveur des vaso-moteurs pulmo¬ 
naires. 
En ce qui concerne les injections de propeptone, on a vu 
quelles offrent l’avantage de ne pas exagérer dans beaucoup 
de cas l’activité du cœur, qui semble même diminuée quelque¬ 
fois. 
Il est donc légitime d’admettre que le facteur principal de 
la double variation de pression dans l’artère et la veine pul¬ 
monaires est bien une vaso-constriction. Cette explication 
est d’ailleurs confirmée par l’existence, au moment même 
