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où le changement de pression s’établit, d’une excitation 
intense du centre vaso-moteur général. 
Dans le cas spécial de la figure VIII, on peut croire qu’au 
mécanisme fondamental s’est ajoutée une transformation éga¬ 
lement paroxystique, d’origine nerveuse, du fonctionnement 
cardiaque, dont l’action accentue celle de la vaso-constriction 
pulmonaire. Cette accélération notable du pouls est d’ailleurs 
tout à fait exceptionnelle. Dans la très grande majorité des 
cas, la fréquence des battements du cœur n’est pas altérée ou 
l’est très peu, tantôt dans le sens d’une accélération, tantôt 
d’une raréfaction. 
Avant de passer à une autre expérience, il est très bon 
d’insister sur le manque de réaction respiratoire dans le 
cas de la figure VIII. Il n’est pas douteux que le chan¬ 
gement de pression pulmonaire soit d’origine nerveuse : sa 
brusquerie d’invasion, son arrêt tout aussi soudain, son 
intensité ne peuvent s’expliquer autrement; et pendant ce 
temps, aucune manifestation musculaire ou respiratoire. Dans 
la série des expériences, il y eut un autre cas de ce genre, 
avec hausse artérielle pulmonaire très intense, plus prolongée, 
sans accélération cardiaque cette fois, sans la moindre 
dyspnée. 
Quelquefois (voir fig. XI) la réaction respiratoire existe, 
mais tellement faible, qu’elle est hors de proportion avec les 
variations de la pression pulmonaire. 
Il faut donc admettre que la propeptone exerce directement 
son action sur le centre vaso-moteur général, dont elle pro¬ 
duit l’excitation vive, constatation qui n’a rien d’étonnant, 
étant donnée la multiplicité des réactions nerveuses après 
l’injection de cette substance. Elle excite le centre vaso-moteur 
général, comme elle excite le centre respiratoire, et l’irritation 
de ce dernier s’ajoutant à la stimulation vaso-motrice, l’accen¬ 
tuera, imprimant en outre à la hausse de pression le rythme 
respiratoire. 
Dans la figure VIII, la propeptone n’a pas touché le centre 
respiratoire, la courbe de la pression dans l’artère pulmonaire 
