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souvent malgré cette hvposystolie, comme c’était malgré les 
conditions mécaniques de la circulation, que s’établit l’élévation 
de la pression pulmonaire. Encore une fois, le seul mécanisme 
qui rende parfaitement compte de tous les faits, c’est la vaso¬ 
constriction pulmonaire. 
On est donc en droit de dire : 
L’injection intraveineuse de propeptone produit une vive 
stimulation du centre vaso-moteur général. Cette stimulation, 
propagée aux vaisseaux de la grande circulation, les trouve 
paralysés et les laisse inertes; transmise par les nerfs vaso¬ 
moteurs du poumon aux vaisseaux de la petite circulation, 
elle a plus d’action sur ces derniers, provoque leur contraction, 
et il en résulte une hausse souvent considérable de la pression 
dans l’artère pulmonaire. 
Avant de quitter ce sujet, il est utile de dire un mot d’une 
expérience unique, où l’injection de propeptone fut faite à un 
chien dont la moelle cervicale avait été séparée du bulbe. 
Bien que la pression artérielle fût basse chez cet ani¬ 
mal (4 cm ,7 de mercure), l’injection de propeptone produisit 
néanmoins une chute très nette de la pression générale (2 cen¬ 
timètres de mercure), qui s’accompagna de hausse pulmonaire. 
Comme chez les chiens à système nerveux intact, on peut 
constater dans cette hausse une première élévation, due à une 
exagération des systoles, et une hausse secondaire ayant les 
caractères principaux de la hausse secondaire habituelle, mais 
beaucoup moins élevée (0 cm ,8 de mercure avant l’injection, la 
pression était montée à l cm ,3). 
Rose Bradford et Dean ont pu constater des phénomènes 
analogues sous l’influence de l’asphyxie, et ils admettent que 
l’asphyxie excite non seulement les centres nerveux bulbaires, 
mais aussi les centres inférieurs de la moelle épinière. Une 
explication similaire peut parfaitement être avancée pour ce 
qui concerne la propeptone. 
Après avoir étudié les conditions de l’établissement de la 
hausse pulmonaire, il reste à savoir comment et pourquoi 
