( 27 ) 
cette pression élevée revient au niveau primitif et descend 
même sous ce niveau. 
Une étude superficielle des phénomènes pourrait attribuer 
à la seule cessation de l’excitation bulbaire le retour de la 
pression pulmonaire aux conditions normales, retour qui 
s’effectue plus au moins rapidement avec des variations très 
étendues d’un animal à l’autre. 
Evidemment, c’est là qu’il faut voir la raison principale des 
faits. 
Mais il en existe deux autres d’importance moindre, mais 
de nature plus intéressante. 
Du côté des centres bulbaires d’abord, la propeptone a laissé 
une trace plus profonde de son passage que l’excitation de 
début : c’est une paralysie secondaire 
De même qu’aux aboiements, aux gémissements, à la violente 
agitation initiale succède rapidement un sommeil profond 
qu’accompagne une résolution musculaire accentuée, de même 
le centre respiratoire, après la dyspnée souvent excessive des 
premières secondes, se trouve bientôt dans un état de dépres¬ 
sion profonde qu’il est facile de mettre en lumière. Il suffit 
pour cela d’arrêter la respiration chez un chien qui vient de 
recevoir de la propeptone et dont les manifestations respira¬ 
toires ont perdu leur caractère de violence première. 
Chez le chien normal, l’arrêt de la respiration artificielle 
s’accompagne très rapidement de mouvements respiratoires 
qui habituellement vont se pressant et s’accentuant (voir 
figure VI); ici c’est à peine si, de temps en temps, une inspi¬ 
ration profonde tire l’animal de la profonde torpeur où il est 
plongé. 
Cette paralysie ou plutôt cette parésie respiratoire, secon¬ 
daire chez la plupart des animaux morphinés, semble quelque¬ 
fois s’établir d'emblée, ainsi qu’il a été dit au début du mé¬ 
moire (voir figure II). 
On en verra un exemple dans les figures X et XI, qui 
représentent chez le même animal une expérience d’asphyxie 
avant toute injection et quatre-vingts secondes après celle-ci. 
