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L’exemple est encore intéressant à d’autres points de vue; il 
en sera reparlé plus loin. 
Il est extrêmement probable, sans qu’on puisse en fournir 
de preuve directe, qu’il en est de même pour le centre vaso¬ 
moteur général. 
Cette diminution du tonus des centres bulbaires est de nature 
à rendre plus profonde la chute de pression occasionnée par 
l’action directe de la propeptone sur les vaisseaux. 
Enfin, il y a lieu de se demander aussi si la paroi des vais¬ 
seaux pulmonaires est douée d’immunité complète vis-à-vis 
de l’action de la propeptone, ou si elle lui est seulement moins 
sensible que celle de la plupart des vaisseaux de la grande cir¬ 
culation. Les travaux de Thompson, en établissant, sous ce 
rapport, de grandes différences d’un territoire vasculaire à 
l’autre, ont cependant prouvé que tous les vaisseaux artériels 
de la grande circulation subissent, dans une mesure plus ou 
moins forte, l’action paralysante du produit. 
A priori, il est donc probable que les vaisseaux pulmo¬ 
naires ne font pas exception à cette règle générale, et qu’ils se 
distinguent seulement des autres par une susceptibilité 
moindre. 
Pour savoir s’ils étaient atteints dans leur motilité et 
jusqu’à quel point, on eut recours à divers modes d’excitation. 
Chez certains animaux, on excita les filets cardio-pulmo¬ 
naires de l’anneau de Vieussens ou le sympathique dorsal 
supérieur simultanément des deux côtés avant et après injec¬ 
tion de propeptone. 
Chez d’autres, on recourut à l’excitation de la moelle cervi¬ 
cale non sectionnée par des électrodes en clou fixées à demeure 
des deux côtés de la moelle entre les vertèbres, ou bien à l’ex¬ 
citation des centres vaso-moteurs eux-mêmes par l’asphyxie ou 
par l’application du courant faradique sur le bout central du 
pneumogastrique coupé. 
Ces différents modes d’exploration fournirent des résultats 
concordants. 
Tous mirent en évidence une parésie notable des vaisseaux 
