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dans l’artère pulmonaire, comme le contre-coup de celles qui 
sont presque inexistantes dans l’aorte i. 
La suite de l’expérience montre que les vaisseaux pulmo¬ 
naires subissent ultérieurement eux-mêmes Faction paralysante 
de la propeptone. 
Tandis que les progrès de l’asphyxie arrivent finalement à 
élever légèrement la pression carotidienne, le manomètre de la 
pulmonaire décrit une ligne graduellement descendante, qui 
ne peut s’expliquer que par une distension progressive des 
vaisseaux pulmonaires, et, à l’inverse de ce qui se constate dans 
la circulation générale, les courbes respiratoires y diminuent 
d’amplitude. 
L’expérience apprend donc que les vaisseaux pulmonaires 
perdent moins vite et moins complètement leur motilité que 
la moyenne des vaisseaux de la grande circulation ; l’étude 
1 Dans un travail récent, fait à l’Institut de physiologie de Liège, 
Plumier arrive à la conclusion, que les courbes respiratoires ou courbes 
de Traube-Hering, que présentent tant la pression pulmonaire que la 
pression aortique, sont d’origine vaso-motrice. Il admet qu’elles sont dues 
à une augmentation périodique du tonus vasculaire, coïncidant exacte¬ 
ment avec le début de l’expiration. 
L’argument principal qu’il invoque en faveur de cette manière de voir, 
c’est la disparition des courbes après arrachement des libres cardio- 
pulmonaires de l’anneau de Vieussens, arrachement opéré des deux 
côtés. 
Au cours de mes recherches, j’ai eu differentes fois l’occasion de 
reproduire l’expérience de Plumier, et le résultat obtenu fut toujours 
une atténuation ou une suppression complète des courbes respiratoires 
de la circulation pulmonaire, donc une confirmation des observations de 
cet auteur. Mais je pus constater la disparition simultanée des mêmes 
éléments de la courbe de pression carotidienne. Ce fait semble avoir 
échappé à Plumier. Son importance est d’autant plus grande que, dans 
les conditions normales, chez les chiens à pneumogastriques coupés, il 
existe régulièrement, ainsi que le remarquait déjà Léon Fredericq, une 
accentuation des systoles cardiaques au sommet des courbes respiratoires 
de la pression aortique. En 1882, Léon Fredericq se demande déjà si les 
courbes de Traube-Hering ne pourraient être dues à cette différence 
d’énergie des systoles cardiaques revenant périodiquement; d’autant 
