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Et chez l’animal ainsi préparé, on fit une injection de pro- 
peptone (à dose plus forte que d’habitude). 
Le résultat est intéressant (voir fig. XII). La réaction nerveuse 
fut beaucoup plus rapide à se produire, et la dyspnée qui 
l’indique s’accompagna cette fois d’une hausse dans les deux 
manomètres, ce qui ne doit pas étonner vu le peu de suscep¬ 
tibilité à la propeptone des vaisseaux de la circulation restreinte. 
Seulement, le manomètre carotidien ne se maintint pas long¬ 
temps à ce niveau élevé. 
A partir de la quarantième seconde, il y a chute, qui va 
s’accentuant. Au contraire, la hausse pulmonaire est plus per¬ 
sistante, la chute plus lente à se produire. 
Deux fois faites, l’expérience donna deux fois le même résultat. 
Il semble qu’on puisse donc conclure de l’ensemble de ces expé¬ 
riences que les vaisseaux pulmonaires se placent au premier 
rang, dépassant ceux des membres dans l’ordre de résistance 
à l’action paralysante directe de la propeptone. Et il est bon de 
faire remarquer que ce résultat est obtenu malgré les conditions 
défavorables dans lesquelles se trouvent les vaisseaux pulmo¬ 
naires vis-à-vis des injections intraveineuses, qui agissent sur 
eux en plus forte concentration que sur les autres vaisseaux 
du corps. 
Peut-on tirer des expériences faites sur l’animal à thorax 
ouvert des conclusions pouvant être étendues à l’animal 
sain ? 
En d’autres termes, la hausse si considérable que l’on a vue 
s’établir dans les vaisseaux pulmonaires du premier après 
l’injection de la drogue, se produit-elle aussi chez le second ? 
A priori, on peut répondre affirmativement sans hésitation, et 
même supposer qu’elle sera rendue plus intense par la respi¬ 
ration convulsive qui aspirera le sang vers le thorax. 
Pour se rendre compte de l’allure du phénomène chez un 
animal respirant normalement, on eut recours au procédé de 
Léon Fredericq, qui permet de rétablir le vide pleural après 
avoir mis l’artère pulmonaire en communication avec un 
manomètre à mercure. 
