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Gerhard Eggers: Ueber histologisehe Befunde 
und Entstehungsweise der Appendieitis. 
(Aus dem pathologischen Institut der Universität Rostock.) 
(Eingegangen bei der Redaktion am 1. Juni 1910.) 
Zahlreich sind die Theorien, die im Laufe der Zeit über die 
Entstehungsweise der Appendieitis aufgestellt worden sind. 
Während man früher der Ansicht war, dass die Appendieitis-durch 
Fortleitung einer Blinddarmentzündung, der Typhlitis stercoralis, 
entstünde, während dann die Fremdkörper, wie Fruchtkerne, Fisch¬ 
gräten, Parasiten und deren Eier und endlich die Kotsteine eine 
grosse Rolle in der Aetiologie der Appendieitis spielten, so sind 
in neuerer Zeit zwei Infektionsarten beschrieben, wonach die In¬ 
fektion auf enterogenem und auf haematogenem Wege zustande 
kommen soll. 
Nach Asch off entsteht der akute Anfall, wie er in Einzel¬ 
arbeiten und darauf in seiner Monographie „Die Wurmfortsatz¬ 
entzündung“ (Jena, Verlag von G. Fischer, 1908) dargetan hat, 
durch Infektion vom Innern des Wurmfortsatzes aus. In den 
Buchtentiefen der Schleimhaut, die besonders zur Stagnation von 
Schleim in dem überhaupt nur mässige Peristaltik zeigenden 
Wurmfortsatz praedisponiert sind, ' siedeln sich auf intestinalem 
Wege dorthin gelangte Mikroorganismen an und finden auf dem 
Schleim günstige Wachstumsbedingungen. An diesen Stellen wird 
das Epithel der Schleimhaut durch die Bakterien selbst oder durch 
ihre Stoffwechselprodukte geschädigt. Es entstehen kleine Schleim¬ 
hautdefekte. Aus diesen ragt ein kleiner Pfropf, der von neutro¬ 
philen Leukocyten, Fibrin und Bakterien gebildet wird, ins Lumen 
hinein. Dieses erste Stadium des akuten Anfalls ist der „Primär¬ 
infekt“. Von den Epitheldefekten breitet sich sehr schnell eine 
keilförmige Infiltration von Leukocyten auf dem Lymph wege durch 
die ganze Wand des Wurmfortsatzes aus. Die Primärinfekte treten 
