En las experiencias anteriores, estando los 
nervios intactos, después de las últimas convul¬ 
siones expiratorias, la presión desciende con len¬ 
titud y el corazón lucha poderosamente, para 
vencer el obstáculo que le opone la parálisis res¬ 
piratoria. La resistencia opuesta, á la circulación 
por la asfixia, y no pudiéndose hacer con facili¬ 
dad la irrigación pulmonar, la bomba cardiaca 
por el aumento de la presión, excita las termi¬ 
naciones del nervio depresor, que por vía refleja 
trae una vaso-dilatación abdominal compensato¬ 
ria. Estando los centros intactos, se explica por¬ 
qué la dilatación de los vasos abdominales se 
hace con lentitud, debido á la regulación que 
parte de los centros, excitados por el nervio de 
Ludwig-Cyon. 
Este fenómeno de la compensación circulatoria 
lenta en la asfixia, estando intacto el nervio de¬ 
presor, había sido constatado ya por Konow y 
Stenbeck, quienes demostraron además que, la 
falta de dicho nervio hacía la compensación cir¬ 
culatoria muy irregular y la caida de la presión 
brusca. 
Estos resultados pudimos comprobarlos tam¬ 
bién nosotros, porqué en los animales intoxica¬ 
dos, con el nervio de Ludwig-Cyon seccionado, 
en el momento en que se manifiestan las prime¬ 
ras alteraciones respiratorias, la presión cae brus¬ 
camente, porqué le falta al corazón los medios, 
para invocar ayuda á los centros reguladores 
bulbo-medulares. 
