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lération s’accompagne d’une réduction extrême de l’amplitude 
des systoles (voir fig. 3). Par contre, un ralentissement très 
marqué du rythme abaissant naturellement la pression diasto¬ 
lique peut être insuffisamment compensé par l’exagération 
d’amplitude des systoles et nous donner un graphique comme 
celui de la figure 8, avec baisse de pression. 
Les mouvements respiratoires étant exagérés font subir à la 
pression sanguine des variations irrégulières, tantôt l’élevant, 
tantôt l’abaissant, selon les variations de pression intrathora¬ 
cique. 
On observe souvent, lors de la compression oculaire, une 
exagération de l’arythmie respiratoire physiologique du pouls. 
On voit apparaître à l’expiration des pauses d’une seconde et 
demie, tendant à abaisser la pression générale. 
Aussi, pour étudier l’action vasomotrice de la compression 
oculaire, dégagée de tous les facteurs qui l’obscurcissent, il 
faut s’adresser à des chiens à poitrine ouverte (fig. 6) (plus de 
mouvements respiratoires), ou bien à des animaux soit vagoto- 
misés, soit atropinisés (fig. 9) (plus d’effet cardiaque). On 
voit alors, comme dans les figures 6 et 9, que la compression 
des globes oculaires fait régulièrement monter la pression san¬ 
guine, depuis son début jusqu’à sa terminaison. Cette action est 
beaucoup plus marquée que la hausse minime que produit une 
excitation douloureuse (fig. 5). 
Qu’il s’agit bien d’un réflexe vaso-constricteur général, 
l’expérience suivante le prouve : la section de la moelle épinière 
au niveau de la septième cervicale l’abolit complètement. 
Action de certaines substances toxiques sur les effets 
DE LA COMPRESSION OCULAIRE. 
1° Sulfate d’atropine. 
Il supprime le ralentissement du pouls. Les effets respira¬ 
toire et vasomoteur sont conservés, ce dernier étant même 
exagéré. (Voir plus haut et figure 9.) 
