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oculaire sur le rythme sinusal. Des chiens dont le R. O. C. était 
de — 7 pulsations à la minute, montrent à présent des ralentis¬ 
sements de 22 pulsations par minute (fig. 11) sans que rien soit 
changé à la succession systole 00 — systole VV. 
Il s’agit là d’une action complexe de BaCl 2 , car en exami¬ 
nant l’excitabilité des pneumogastriques par leur faradisation, 
on constate qu’elle n’est pas modifiée par le composé barytique. 
Après l’administration de doses plus fortes (50 milligrammes 
et plus) produisant, seules, la dissociation auriculo-ventriculaire 
avec tachycardie ventriculaire, l’effet modérateur, exagéré, de la 
compression oculaire sur les oreillettes persiste, très net (ralen¬ 
tissements de 60 à 20 par minute), les ventricules n’étant plus 
influencés ou montrant l’effet d’une excitation certaine de 
l’accélérateur (voir fig. 12 et 13). 
Conclusions générales. 
La compression des globes oculaires provoque généralement 
par voie réflexe un ralentissement des pulsations cardiaques, 
une augmentation d’amplitude et un ralentissement des mouve¬ 
ments respiratoires, et une hausse de pression sanguine due à 
une vaso constriction. Ces résultats habituels peuvent présenter 
les exceptions, les différentes combinaisons et modifications 
réciproques que nous avons signalées. 
Ces effets, surtout ceux sur le rythme du cœur, paraissent 
indépendants de l’impression douloureuse simultanée. 
La compression des deux yeux a un effet plus marqué que 
les compressions unilatérales. Dans mes expériences, l’essai sur 
l’œil gauche était plus efficace que celui sur l’œil droit. 
Dans les conditions physiologiques, le rythme cardiaque, 
ralenti ou accéléré, reste toujours sous la direction du sinus 
veineux, la révolution cardiaque se déroulant normalement. 
La compression oculaire a une action stupéfiante, inhibe 
momentanément les manifestations extérieures de la douleur. 
Le réflexe vasomoteur constricteur est habituellement net. 
