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SOCIETE BOTANIQUE DE FRANCE. 
qui s’était jusqu’alors établi dans la répartition de ces substances se trou¬ 
vant brusquement détruit, celles-ci ont dû s’amasser dans les cellules 
voisines et provoquer leur multiplication. De celte façon il est possible de 
concevoir le mécanisme qui préside en général à la formation du péri- 
derme. La destruction de l’épiderme qui accompagne l’accroissement des 
branches ligneuses aurait pour résultat de concentrer dans l’assise la plus 
superficielle de l’écorce les matières qui, d’après le régime antérieur, se 
rendaient dans l’épiderme. A son tour, la partie superficielle de chacune 
des cellules de cette assise, n’étant plus protégée par l’épiderme, dépérit et 
meurt. Le protoplasma s’accumule à leur partie profonde et s’isole de la por¬ 
tion desséchée par une cloison tangentielle. La région demeurée vivante 
de la cellule primitive s’agrandit et la même série de phénomènes se repro¬ 
duit. C’est également par une accumulation localisée des matières nutri¬ 
tives que l'on peut expliquer l’apparition des lenticelles dans des régions 
de l’écorce différentes des régions sous-stomatiques. 
La formation des lenticelles constitue donc un point intéressant de la 
physiologie des stomates. On rencontre encore ces productions, moins 
développées, il est vrai, sur les pétioles et sur les principales nervures 
des feuilles. Mais pourquoi n’apparaissent-elles pas sur les limbes? Cela 
peut tenir à ce que l’amidon émigre de ces organes à mesure qu’il s’y 
forme, sans y rester assez longtemps pour que des productions cellulaires 
puissent se constituer. 
Il est également possible, je crois, d’expliquer le séjour prolongé de 
l’amidon dans les stomates. On sait, en effet, qu’on en retrouve parfois 
encore dans les feuilles d’automne, même après leur chute, et que, dans 
les feuilles hivernales, il disparaît plus tard de ces organes que du resle 
du limbe. A quoi faut-il attribuer ces retards? Ayant soustrait à l’influence 
de la lumière, pendant l’été, des feuilles de Troène dont le pétiole était 
immergé, j’ai constaté souvent la persistance de l’amidon dans l’épiderme 
de la face supérieure, alors que ce corps avait entièrement disparu du 
parenchyme palissadiforme et ne se trouvait plus que dans le parenchyme 
lacuneux. Un peu plus tard on ne le rencontrait même plus dans ce der¬ 
nier, tandis que l’épiderme de la face inférieure, ainsi que les cellules 
hypodermiques les plus voisines, en contenaient encore. Ce retard dans la 
migration de l’amidon n’est donc pas spécial aux stomates. On peut l’ex¬ 
pliquer ainsi : les cellules épidermiques ne touchent à leurs voisines que 
par une portion seulement de leur surface, tandis que les cellules en 
palissade sont en contact par toutes leurs parties avec celles qu’elles 
confinent. La migration de l’amidon, s’effectuant par tous les poinis de la 
paroi, doit donc être plus rapide dans ces dernières. Il n’en est pas de 
même pour le parenchyme lacuneux dont les cellules sont séparées les 
unes des autres par des espaces plus ou moins étendus. Quant aux sto¬ 
mates qui ne sont en relation avec les cellules environnantes que par des 
