poussées successives, séparées par des crises au moment des¬ 
quelles les trypanosomes diminuent considérablement de nom¬ 
bre dans le sang ou même cessent d’être décelables. N’y aurait-il 
pas une relation entre l’état du pouvoir bactéricide et la phase 
avec laquelle ont coïncidé les prises de sang? .Pour juger nos 
résultats à ce point de vue, nous avons établi les graphiques ci- 
contre. 
D’après ces graphiques on voit que, toutes les fois que les 
prises de sang ont coïncidé avec une période d’augment de l’in¬ 
fection, c’est-à-dire d’accroissement du nombre des trypanoso¬ 
mes dans la circulation, nous avens constaté une diminution du 
pouvoir bactéricide (ch. g, 2 e prise; ch. 25, 2 e prise; ch. 30, 
4 prises successives; ch. 32, dernière épreuve), et cela dès la pre¬ 
mière poussée (ch. 9, ch. 30). Toutes les épreuves qui ont décelé 
l’état normal ou un accroissement du pouvoir bactéricide ont 
coïncidé avec une crise ou l’ont suivie de près (ch. 32, 2% 3 e et 
4 e prise, ch. 33). 
Tous nos résultats, qui sembleraient, au premier abord, un 
peu contradictoires, s’expliquent fort bien si la pullulation active 
des trypanosomes a pour effet une réduction du pouvoir bactéri¬ 
cide du sang, dont l’abaissement serait en quelque mesure pro¬ 
portionnel au nombre des parasites présents dans la circulation, 
tandis qu’il reviendrait à la normale ou même pourrait dépasser 
le taux initial lors de la disparition critique des trypanosomes. 
En d’autres termes, nous croyons pouvoir conclure, avec une 
certaine réserve encore imposée par le nombre un peu restreint de 
nos observations, que, dans le cours du nagana expérimental, 
la teneur du sang en cytase bactériolytique (que celle-ci soit pré¬ 
sente dans le plasma circulant ou dans les leucocytes, ce n’est pas 
la question) subit des oscillations en rapport avec les phases de 
l’infection parasitaire, diminuant dans les périodes d’augment de 
l’infection, pour se relever brusquement au moment des crises. 
L’abaissement du pouvoir bactéricide peut concourir à la dimi¬ 
nution de résistance aux infections bactériennes, et le rehausse¬ 
ment brusque de cette propriété au moment des crises n’est sans 
doute pas sans jouer un rôle dans la trvpanolvse intra-vasculaire 
préparée par l’élaboration de substances trypanolytiques dans la 
phase antécédente. 
