L"ne lésion très nette, et'que nous avons retrouvée souvent dans 
ces placards d’inflammation diffuse du tissu réticulé, consiste en 
la formation d'ilots de nécrose de la pulpe ganglionnaire, îlots 
(pii n’ont aucun rapport avec les foyers suppuratifs que nous ver¬ 
rons plus loin. 
Les Foyers nécrotiqiies du tissu réticulé sont caractérisés par 
une transformation vitreuse ou épithélioïde des éléments cellu¬ 
laires : tous les éléiuents de ces zones, en certains points assez 
étendues, apparaissent tuméfiés ; leur protoplasma, d’aspect sou¬ 
vent hyalin, est vivement coloré; le novau est en état d’atrophie 
l^ycnotique, parfois aussi en carvorrhexie ; les vaisseaux interca¬ 
laires sont énormément distendus et, dans les espaces interstitiels, 
on constate un afflux discret de leucocvtes polynucléaires, et la 
présence de nombreux phagocvtes (fig. 2) d’origines diverses. On 
a l’impression très nette cpie ces zones claires sont en état de 
mort imminente. Aucun amas de bactéries n’v est décelable par 
les diverses technicpies colorantes habituelles. Cette constatation 
est, d’ailleurs, conforme aux recherches des auteurs qui, tous, ont 
signalé la culture négative des licpiides extraits par ponction de 
ces bubons climatériques. 
Ilots suppuratifs. — L’aspect bigarré des coupes du bubon cli- 
matéricpie se complète encore par la présence (dans notre cas, du 
moins) de foyers de suppuration intercalés aux lésions sus-décri- 
tes. Les lésions de ces îlots pyogéniques sont caractéristiques et, 
pourrait-on dire, banales. Il s’agit de petits nodules infectieux, 
désagrégés, surdistendus par de nombreux polynucléaires, dont 
le plus grand nombre, bien cjne gorgés de granulations grais¬ 
seuses, ont conservé leurs noyaux colorables. Entre ces coulées de 
globules blancs, encore vivants pour la plupart, le tissu réticulé 
est disloqué, rompu, méconnaissable le plus souvent ; des suffu¬ 
sions hémorrhagic[ues y viennent encore désorganiser davantage 
la pulpe ganglionnaire. De ces apoplexies sanguines ainsi accu¬ 
mulées en placards, les unes sont d’origine toute récente et se 
rattachent, à coup sûr, au traumatisme opératoire; d’autres, plus 
anciennes, plus infiltrées dans les mailles épaissies de la coc{ue 
ganglionnaire, contiennent quelques granulations pigmentaires 
sidérosiques et correspondent aux poussées congestives qui ont 
accompagné la maladie causale. 
* Tous les vaisseaux du ganglion et de sa coque d’enveloppe sont 
le siège d’une hyperémie accusée. De nombreuses artères, logées 
