d’août loof), trouhlos nerveux graves (syndrome crréhelleux, puis troul)les 
mentaux). Meurt le 29 décembre 1909. Traitement : atoxyl ; Jo g. 75 de 
juillet (i) à décembre 1907. 16 g. de février à août 1909. N’a pu supporter 
l’émétique. 
Obskrvation \T 1 I. — Emile Louis \'..., 29 ans. Début en juin 1905. 
Traité en décembre 1906 : ingestii)n de 0,2,^ d’atoxyl tous les 2 jours pen¬ 
dant 2 mois. Repart ati Congo fin octobre 1907. Les accidents reparaissent 
immédiatement après son arrivée. Traité par l’atoxyl, il s’améliore. En juil¬ 
let 190.S, céphalée, somnolence, inaptitude au travail intellectuel. Entre à 
''hôpital Pasteur le 13 of'tobre 1908 ; traité par l’atoxyl, puis par l’éméti¬ 
que. Le 28 janvier 1909, ictus apoplectique, signes d’encéphalite aiguë. 
.Meurt le 29 janvier 1909. — Traitement : atoxyl depuis le 19 novembre 1907. 
.'\ reçu 30 g. 50 en 14 mois (0,50 deux fois ])ar semaine, puis tous les 5 jours). 
Emétique associé à l’atoxyl depuis octobre 1908 (3 g. 20 d’émétique en 3 sé¬ 
ries en octobre, décembre 1908 et janvier 1909). 
Obskrv.atiox IX. — Pierre C..., 39 ans. Début en mars 1908. Entre à 
l’hôpital Pasteur le 12 juin 1908. Rajndement amélioré j)ar l’atoxyl et sur¬ 
tout par l’émétique. Le 19 mars 1909, il est ])ris brusquement de paraplégie 
flasque avec troubles sphinctériens. Il meurt le 26 avec les signes d’une para¬ 
lysie ascendante aiguë de L.axdry. .Avait contracté la sy])hilis à 19 ans. Trai¬ 
tement : atoxyl depuis le 14 mai 1908 (28 g. en 10 mois, injections de 0,50 
tous les 5 jours), himétique associé à l’atoxyl depuis sei)tembre 1908 (4 g. 30 
en 3 séries en .septembre, novembre 1908 et janvier 1909). 
Ob.serv.\tk)N X. — Louis 1 )..., 28 ans. Début en avril 1907. Début du 
traitement par l’atoxyl en décembre 1907. Continue jusqu’en juin 1908. .Se 
croit guéri. Entre à l’hôpital le 5 mars 1909 : rechute avec érythème cir¬ 
ciné, L 6 tombe dans le coma; meurt le 8 mars 1909, de méningite céré¬ 
bro-spinale à méningocoejues. 
.Sur re.s 10 mal<'ule.s, 2 .sont morts sans avoir été traités (Obs. 1 
et II): un autre est mort ch* méningite eérébro-spinale épidémi- 
([tie (Obs. X); un autre, enfin, a siu'eombé après .avoir présenté 
des accidents de paraivsie a.scendante aiguë citii ne peuvent être 
rapportés avec certitude à la trvpanosomiase et ([tu sont peut-être 
la conséquence de la syphilis dont ce malade avait été atteint 
vingt ans atij^aravant (Obs. IX). Nous devons donc éliminer ces 
4 observations de notre statistique, puisque les 2 premiers ma¬ 
lades n’ont pas subi tin trait(mient sid’fisamment prolongé et (jue 
les 2 derniers sont morts d’affections intercurrentes. 
Par conséquent, sur les 24 malades que ikaus avons pu traiter 
pendant de longs mois, 6 ont été emportés par des accidents 
dus à la trypanosomiase, c'e C[ui donne la forte proportion de 
25 pour 100 de décès. 
Analysons ces 6 observations. L’un de ces malades a com- 
(i) Chez un grand nombre de nos malades, les premières injections d’ato¬ 
xyl ont été pratiquées au laboratoire de Rrazzaville, 
