tement en décembre 1908. Le 2:; février 1909, deuxième crise épileptiforme ; 
entre à l’hôpital Pasteur le 19 mars 1909, présente des troubles mentaux 
nets mais légers. Il s’améliore considérablement par l’atoxyl, quitte l’hôpi¬ 
tal le 23 juin 1909, conservant des troubles mentaux légers. — Traitement : 
atoxyl depuis le 24 juillet 1907 (4 g. 25 de juillet à novembre 1907 ; 10 g. 50 
de février 1909 à juin 1909). A reçu également 2 séries d’injection d’éméti¬ 
que de septembre à novembre 1908. 
Observation XII. — Léopold B..., 36 ans. Le début de la maladie, dif¬ 
ficile à préciser, remonte certainement à plusieurs années (1906 ou 1905). En¬ 
tre à l’hôpital Pasteur le 4 novembre 1908, n’ayant jamais été traité. Symp¬ 
tômes classiques sans manifestations nerveuses. Traité par l’émétique asso¬ 
cié bientôt à l’atoxyl, il s’améliore rapidement. Mais le ii décembre 1908, 
17 jours après la cessation des injections d’émétique, apparaissent de nou¬ 
veaux accidents (fièvre, érjthème), bien que le traitement par l’atoxyl ait 
été continué (o g. 50 tous les 5 jours). Ces accidents cessent rapidement 
après une seconde série d’injections d’émétique. Il quitte le service le 10 mai 
1909. Nous le suivons encore du 26 mai au 5 juillet ; Il ne présente aucun 
accident. En septembre 1909, apparition des accidents nerveux (fourmille¬ 
ments, contracture du membre sup. gauche). Amélioré par une nouvelle sé¬ 
rie d’émétique. En janvier 1910, il est pris d’un ictus apoplectiforme qui dure 
plusieurs jours. En mars 1910, nouvel ictus apoplectiforme extrêmement gra¬ 
ve. Amélioration considérable par une série d’injections intra-veineuses d’émé¬ 
tique d’aniline. Le malade conserve cependant des troubles mentaux et so¬ 
matiques importants. Traitement : atoxyl associé h l’émétlque : émétique : 
6 g. 45, soit 1,50 en novembre 1908 ; 0,70 en décembre 1908 ; 1,50 en jan¬ 
vier 1909 ; 1,25 en septembre 1909. Emétique d’aniline 1,50 en mars 1910. — 
Atoxyl 127 g. 50 en 16 mois, dont 22 g. de novembre 1908 à mai 1909. A 
reçu, en outre, 2 g. d’arsénophénylglycine. 
Nous avons donc observé chez ces deux malades des accidents 
cérébraux de la plus haute n^ravité. Mais nous ferons remarcjuer 
que chez le premier, le traitement a été très irrégulièrement suivi 
et très insuffisant surtout pendant la première année (Obs. XI); 
chez le second, le traitement a été institué tardivement, le dia¬ 
gnostic de trypanosomiase n’ayant été posé que 2 ou 3 ans après 
le début de la maladie. Et, cependant, chez ces 2 sujets, l’évo¬ 
lution est beaucoup moins rapide que chez les malades dont nous 
avons rapporté plus haut les observations (Obs. III, IV, V, VII). 
Or, chez ces 2 sujets, nous avons emplové les injections intra¬ 
veineuses d’émétique concurremment avec l’atoxyl dès l’appari¬ 
tion ou avant l’apparition des accidents nerveux, tandis que chez 
nos premiers malades, le traitement par l’émétique n’a pu être 
employé ou n’a été institué que longtemps après le début des 
accidents cérébraux. Bien plus, l’un de ces sujets (Obs. XII) peut 
être considéré comme appartenant au groupe des malades insen¬ 
sibles à l’atoxyl, dont nous avons pu observer 3 exemples: mal¬ 
gré l’atoxyl, il a pré.senté des érythèmes et de la fièvre, qui étaient 
