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Polynucléaires neutrophiles . 45 
Eosinophiles. 29 
Mastzelle. 0,5 
Mononucléaires moyens.. . 16 
Mononucléaires grands. 6 
Lymphocytes. 3,5 
Cette éosinophilie énorme fit suspecter l’existence de parasites intestinaux. 
L’examen des matières fécales, pratiqué le 3 octobre fit constater de très 
nombreux œufs d’ankylostome duodénal (5 à 6 en moyenne par préparation), 
Le malade fut soumis au traitement par le thymol (2 gr. par jour pen¬ 
dant 3 jours consécutifs) ; il expulsa plusieurs centaines d’ankylostomes de 
l’espèce Ankylostoma duodenale. 
A partir de ce moment, il s’améliora. Les œdèmes se résorbèrent en quel¬ 
ques jours, l’appétit devint excellent, les digestions furent faciles, les souf¬ 
fles cardio-vasculaires disparurent. Il persista cependant un léger subictère 
et une pâleur très marquée des muqueuses. 
La réparation sanguine ne se fit qu’avec une grande lenteur. Le 18 octo¬ 
bre, il y avait 2.060.000 hématies, 25 °/ Q d’hémoglobine, 18 °/ Q d’éosinophiles. 
Le 30 novembre, on trouvait 2.630.000 hématies, 35 °/ Q d’hémoglobine. Le 
6 décembre, on notait 3.243.000 hématies, 50 °/ Q d’hémoglobine, 9,5 °/ Q d’éo¬ 
sinophiles. 
A ce moment, le malade quitta le service, très amélioré, mais conservant 
encore une pâleur très marquée de la peau et des muqueuses et un léger 
ictère. 
Le 16 janvier 1908, il avait encore l’aspect d’un grand anémique, alors 
que l’état du sang était satisfaisant : 4.260.000 globules rouges, 70 °/ 0 d’hé¬ 
moglobine. 
Revu le 13 mars 1908, le malade était en parfaite santé, l’ictère avait 
complètement disparu, les pommettes étaient colorées, les muqueuses avaient 
leur coloration normale, il existait encore un léger degré d’ochrodermie, 
qui n’avait pas encore disparu au mois d’août 1908, moment où le malade, 
complètement guéri, quitta la France pour retourner au Congo. 
En résumé, ce malade a présenté le tableau clinique d’une ané¬ 
mie grave consécutive à l’ankylostomiase. Plusieurs faits sont in¬ 
téressants à mettre en lumière dans cette observation. 
Nous insisterons sur la netteté des accidents qui ont marqué 
le début de l’ankylostomiase; des manifestations cutanées pul¬ 
monaires et intestinales ont permis de suivre, pour ainsi dire pas 
à pas la voie parcourue par le parasite dans l’organisme de son 
hôte. Il est rare qu’une observation clinique soit aussi nette et, 
pour ainsi dire, aussi schématique. 
Nous insisterons également sur l’intensité de l’anémie pré¬ 
sentée par notre malade et sur la lenteur avec laquelle s’est faite 
la réparation sanguine, malgré la disparition complète des pa¬ 
rasites, contrôlée à maintes reprises par l’examen des matières 
fécales. Dans ce cas, la gravité de l’anémie ne tenait pas seule¬ 
ment à l’ankylostomiase, elle était due aussi aux autres maladies 
