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que le riz blanc, ainsi que cela résuite de quelques observations. 
Le riz blanc n’aurait pas, même, en tant que cause adjuvante, la 
sorte de spécificité, le monopole que lui attribuent la plupart des 
publications de ces dernières années. 
2° L’alimentation orizée, ou peut-être simplement amylacée, 
transforme le contenu intestinal en un milieu favorable au déve¬ 
loppement du germe, qui y proliférant, produirait les toxines dont 
l’absorption causerait la maladie, toxine microbienne ou, d’après 
.Eykman, produit de fermentation du milieu intestinal. 
Notons, à ce propos, cette donnée expérimentale que « i’ami- 
don pur donné aux poules par Eykman provoquait aussi bien la 
polynévrite que le riz tout à fait décortiqué. Si on donnait alors 
de la viande, elles guérissaient » (i). 
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Certains faits, en apparence contradictoires, peuvent s’expli¬ 
quer par le rôle prépondérant soit de l’agent pathogène, soit de 
l’alimentation. 
L’observation de l’Ecole des sourds-muets de Giadinh, par 
exemple, dans laquelle l’épidémie s’est produite malgré que les 
élèves eussent une alimentation variée et du riz décortiqué à la 
main, au jour le jour, peut s’expliquer par une exaltation de viru* 
lence du germe, devenu capable sous des influences que nous 
ignorons de triompher d’organismes très résistants. 
D’autre part, les deux faits suivants, que j’ai observés à Bang¬ 
kok, représentent le cas inverse. Au Siam, le béribéri n’existe que 
dans les prisons, les casernes, l’asile d’aliénés; mais il est abso¬ 
lument exceptionnel dans les familles très misérables. Or, j’en ai 
observé deux cas, l’un, dans une famille riche, chez une petite 
fille de 4 ans qui fut atteinte de béribéri humide ; l’autre, d^ns une 
famille également aisée, chez un homme de 26 ans, atteint de 
béribéri à forme sèche, avec parésie des membres inférieurs, abo¬ 
lition des réflexes, etc... Les deux cas étaient consécutifs à une dy¬ 
senterie pendant laquelle les malades avaient été alimentés avec 
du lait et du riz bouilli très dilué (kao tom). Ils guérirent après 
le retour à l’alimentation normale. 
(1) J.-H. Kiewiet de Jonge. Bull, de la Soc. de path. exot., 1911, n° 4, 
p. 260: 
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