logique ne nous a laissé aucun doute sur l’origine des altérations., 
produites évidemment par le Toxoplasma cuniculi , et sur l’exac¬ 
titude des observations faites à ce sujet par Splendore (i). 
Notre examen anatomo-pathologique a porté sur le foie, la rate et le 
poumon du lapin. De ces trois organes, c’est le foie qui présentait les 
lésions les plus étendues et les plus intéressantes. Le tissu hépatique est 
parsemé d’îlots nodulaires, situés aussi bien sous la capsule de Glisson 
que dans l’intimité même du parenchyme glandulaire : on les rencontre au 
voisinage des espaces-portes, au contact des veines sus-hépatiques et, 
plus souvent encore, dans la partie moyenne du lobule hépatique. Leurs 
dimensions sont des plus variables : les plus lins sont formés aux dépens 
de quelques cellules hépatiques, les plus gros atteignent près d’un milli¬ 
mètre de diamètre. A leur début, les nodules sont arrondis ; lorsque leur 
évolution est plus avancée, ils sont limités par des contours irréguliers ou 
se présentent sous la forme de bandes rameuses. L’examen microscopique 
après coloration des coupes par l’hématéine-éosine ou par la thionine 
phéniquée, permet d’observer le mode de formation des lésions : quelques 
cellules hépatiques, tout en conservant leur ordination régulière, perdent 
leurs réactions colorantes ; leur protoplasme prend un aspect vitreux; 
leur noyau, d’abord plus faiblement teinté, cesse bientôt d’être visible; 
les limites des éléments deviennent moins nettes, puis indistinctes. Au 
contact de la trabécule altérée, les capillaires radiés restent perméables, 
mais leurs cellules endothéliales se tuméfient. Aucun afflux leucocytaire ne 
se produit. A une période plus avancée, les cellules hépatiques, complè¬ 
tement nécrosées, cessent d’ètre reconnaissables ; les capillaires sanguins, 
qui les limitent, sont thrombosés ou comblés par la desquamation des 
cellules endothéliales, auxquelles se mêlent quelques leucocytes éosino¬ 
philes. Lorsque la lésion a atteint son complet développement, son centre 
est occupé par des tractus fibrinoïdes qui circonscrivent des espaces clairs, 
traversés par de fins filaments fibrineux : dans les mailles de ce réseau se 
répartissent des débris chromatiniens, des noyaux de cellules endothé¬ 
liales parfois bien conservés, et des amas de globules rouges. Au pour¬ 
tour de cette zone centrale, apparaît une bordure irrégulière, dans 
laquelle on reconnaît des trabécules hépatiques, qui, très altérées, possè¬ 
dent, pourtant, encore des contours distincts ; les cellules endothéliales 
avoisinantes sont toujours moins profondément lésées. Enfin, dans la zone 
d’extension du nodule, des cellules hépatiques nécrosées s’entremêlent 
avec des éléments glandulaires normaux. 
Les colorants ordinaires permettent d’étudier la répartition des toxo¬ 
plasmes. En de nombreux points, les cellules hépatiques sont largement 
envahies par Toxoplasma cuniculi. 11 n’est pas rare de voir une cellule 
qui. pourvue d’un protoplasme encore normal, contient 8 ou 10 parasites ; 
dans quelques cas même le nombre des toxoplasmes est bien plus considé¬ 
rable et atteint 20 ou 30; mais le protoplasme de la cellule devient alors 
moins colorable et son noyau ne peut plus être décelé. Les capillaires, qui 
entrent en contact avec ces éléments, restent normaux ou cessent d’être 
perméables : dans ce dernier cas, ils contiennent d’innombrables parasi¬ 
tes, mais ceux-ci n’envahissent pas les cellules endothéliales. Les para- 
(i) A. Splendore, Revista da Socied. scientif. de Sâo Paido, 1908, t. III, 
n° 10-12 et 1909, t. IV, n os 5-7. 
