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plus rapide, plus constante, plus nette que la précédente. Après 
inhalation de quelques gouttes de nitrite d’amyle, le pouls du 
malade, qui était de 56, a atteint après 2 m., 92 pulsations; après 
5 m., 60; après 8 m., 56. 
2 0 Aug. B..., 29 ans, a séjourné 5 ans au Congo et semble pré¬ 
senter des symptômes de trypanosomiase depuis 2 ans 1/2. Nous 
le voyons à la fin de l’année dernière, ne s’étant jamais soigné 
que contre le paludisme, bouffi, amaigri, anémié, avec des pla¬ 
cards d’érythème circiné, d’énormes paquets ganglionnaires, 
un peu de parésie des membres inférieurs, un gros foie et une 
grosse rate, enfin avec une surdité d’origine centrale. Une ponc¬ 
tion lombaire montre une très grosse lymphocytose du liquide 
céphalo-rachidien, avec quelques mononucléaires. Nous ne pou¬ 
vons trouver de parasites ni dans le sang, ni dans le liquide cépha¬ 
lo-rachidien, ni dans le suc ganglionnaire, mais l’inoculation du 
sang au cobaye est positive. 
Le malade, traité par l’atoxyl et l’émétique, est très amélioré 
en ce moment. Il a considérablement augmenté de poids, ses adé¬ 
nopathies ont disparu; son état somatique et psychique est satis¬ 
faisant. 
Son pouls, moins lent que celui du malade précédent, varie de 
50 à 62 pulsations par minute, avec variations en rapport avec 
l’hyperthermie, les efforts, les émotions, pouvant atteindre 80 pul¬ 
sations ; c’est une bradycardie vraie, sans anomalies perceptibles à 
l’auscultation du cœur. La tension artérielle est : maxima 19; 
minima 8. 
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Son rythme respiratoire est normal: 16 à la minute. 
L’épreuve de l’atropine (o gr. 001) montre: avant l’épreuve: 
58 pulsations ; 1/2 heure après : 82 ; une heure après : 84 ; 2 heures 
après : 84. 
L’épreuve du nitrite d’amvle donne: avant: 56; 2 minutes 
après ; 76 ; 5 minutes après : 60 ; 7 minutes après : 56. 
Le moindre ralentissement et les variations du rythme du pouls 
de ce malade le distinguent donc un peu du malade précédent. 
Ces observations donnent lieu à quelques remarques : 
L’existence de bradycardie dans la maladie du sommeil, assez 
rare et s’opposant à la tachycardie habituelle, de mécanisme diffé¬ 
rent et associée parfois à de l’accélération du rythme respiratoire, 
soulève une question de pathogénie intéressante. Grâce à l’étude 
des contractions cardiaques, grâce aux épreuves de l’atropine et 
du nitrite d’amyle, nous pouvons éliminer l’hypothèse d’une 
