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dal fegato o al fegato trasportato dal sangue, e ciò in conformità a quanto era stato 
ammesso dal Bernard (‘). Ma una simile origine non si poteva ascrivere al glucosio 
che si generava nel fegato sotto la stimolazione del plesso celiaco, per la rapidità 
con cui questo glucosio si formava; e quindi i Cavazzani attribuirono la causa di 
questa formazione ad una attività saccarificante del protoplasma delle cellule epa¬ 
tiche, attività che per ora non si può dire in che consista, ma che è legata allo 
stato di vita delle cellule stesse, e viene promossa dalla eccitazione di speciali fibre 
nervose, fibre glicosecretorie. 
Contro l’origine del glucosio epatico da processi enzimatici, E. Cavazzani di¬ 
mostrò inoltre, che sotto la stimolazione del plesso celiaco, mentre si produce nel 
fegato abbondante quantità di glucosio, non aumenta affatto il debole potere diasta- 
sico che il fegato possiede ( 2 ), e fece anche notare, che lo zucchero del sangue è 
solo glucosio, mentre dall'amido e dal glicogeno, per opera di fermenti diastasici, 
si ottiene sempre maltosio ( 3 ). 
L’origine del glucosio epatico da una attività delle cellule epatiche in istato 
di vita è stata confermata dalle ricerche già ricordate di Noel Paton ( 4 ), colle quali 
fu dimostrato, che la trasformazione del glicogene in glucosio, scoperta dal Bernard 
nel fegato post porterà , presenta due periodi, un primo in cui essa decorre in modo 
rapido, ed un secondo in cui decorre lentamente, e che la trasformazione rapida del 
primo periodo viene arrestata dal fluoruro di sodio e dall’acqua cloroformizzata, 
mentre questi agenti non spiegano alcuna azione sulla trasformazione lenta del se¬ 
condo periodo. 
Essendo proprietà del fluoruro di sodio e dell’acqua cloroformizzata di arrestare 
le attività vitali senza spiegare azione sugli enzimi, in base ai fatti sopraindicati 
Noel Paton concluse, che la trasformazione rapida del primo periodo dipende da 
una attività delle cellule epatiche sopraviventi, e che la trasformazione lenta del 
secondo periodo deve essere invece attribuita ad azioni enzimatiche. 
Le osservazioni di Noel Paton furono confermate da E. Cavazzani ( 5 ), il quale 
dimostrò che anche il violetto di metile e la chinina, veleni protoplasmatici come 
il fluoruro, rallentano notevolmente la trasformazione del glicogene epatico post 
mortem, nel primo periodo. 
L’origine del glucosio epatico da una attività inerente alle cellule epatiche in 
istato di vita fa entrare anche la glicogenesi epatica nel campo della dottrina cel¬ 
lulare, e ci permette di meglio comprendere, come per mezzo della glicogenesi epa¬ 
tica vengano soddisfatti i bisogni dell'organismo, relativi alla produzione del calore 
'e del movimento. 
(*) A. Bernard, Legons sur le diabete, pag. 388 e seg., Paris, 1877. 
( 2 ) E. Cavazzani, Sul meccanismo della trasformazione del glicogene in glucosio, Annali di 
Chimica e di Farmacologia, 1894. 
( 3 ) Halliburton, L'ehrbuch der chem., Physiol-, pag. 568, Heidelberg, 1893. 
( 4 ) Noel Paton, On hepatic glycogenesis, Phylosoph. Transact. Roy. Soc., 1894. 
( 5 ) E. Cavazzani, Contributo allo studio della origine del calore animale ecc , Accademia 
di Ferrara, 1897; idem, Intorno alla influenza del chinino sulla glicogenesi e termogenesi epatica, 
Accad. di Ferrara, 1899. 
