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internus di Marburg, vi erano segni dimostranti che l’offesa del cervelletto era 
cominciata in un determinato stadio di sviluppo, ma che la localizzazione del pro¬ 
cesso era multiforme e non sistematica. 
Mentre dunque non è possibile accettare, in modo netto almeno, il concetto 
della divisione del cerebellum in neo- e palaeo, invece è necessario, per la compren¬ 
sione delle disgenesie di questo organo, tenere un po’ più conto, come fa Marburg, 
del modo della sua vascolarizzazione. Se la distinzione fra atrofie e agenesie cerebel¬ 
lari è utile mantenerla, bisogna pure considerare che le agenesie si risolvono, come 
pare, in disgenesie. Ora, secondo questo autore, non sempre è possibile, anzi in ge¬ 
nere è difficile, provare che tali disgenesie del cervelletto dipendono da affezioni pri¬ 
mitive del germe; come del pari è poco verosimile concepirle come malattie sistema¬ 
tiche (filogenetiche nel senso di Vogt-Astwazaturow, o parenchimatose nel senso di 
Dejérine). Tali disgenesie possono certamente essere talvolta la conseguenza anche di un 
processo morboso, che abbia colpito la metà controlaterale (rispettivamente la zona mo¬ 
trice) degli emisferi cerebrali, o anche siano conseguenza di mancanza di gangli del 
Pons (quest’ultimo concetto è ammesso da Edinger-Neuburger). Tuttavia anche questa 
ultima opinione riceve poco conforto dai casi di hydrocephalus internus di Marburg i 
nei quali nonostante la mancanza completa dei sistemi del pedunculo cerebrale, si tro¬ 
vavano bene sviluppati i gangli pontini, sebbene non completamente, anche in quelle 
parti che fungono da stazioni terminali delle fibre peduncolari (cerebrali). Egli ritiene 
probabile che un contingente delle disgenesie cerebellari riconosca una genesi vascolare. 
Difatti sebbene la circolazione arteriosa del cervelletto sia poco conosciuta, tuttavia, 
secondo gli studi di Krasa (citato da Marburg), è lecito affermare che il cervel¬ 
letto non possiede arterie terminali; e che la rispettiva circolazione arteriosa va sog¬ 
getta a molte variazioni. Secondo Krasa, anzi, vi sono regioni nelle quali le tre arterie 
cerebellari confluiscono e forniscono in comune la circolazione, e due di queste re¬ 
gioni sono appunto il dentatus e il flocculus. E poiché delle tre arterie che irrorano 
il cervelletto, l’art. cerebellaris superior, l’art. cerebellaris inferior-posterior e l’art. 
cerebellaris inferior-anterior, solo la prima è costante, così è chiaro come non sia 
sempre possibile poter sempre, considerando le porzioni aplasiche del cervelletto, giu¬ 
dicare se la loro mancanza corrisponda o no all’occlusione di una determinata arteria 
(cerebellare). Ora riflettendo che nel caso nostro il corpus dentatum non presentava 
segni di una vera distruzione, e che in genere i lobuli (e rispettivamente le lamelle) 
della metà prossimale dell’emisfero cerebellare sinistro erano relativamente meglio 
conservati, mentre scomparsi prevalentemente erano i lobuli costituenti la metà 
distale della faccia ventrale e di una parte considerevole della faccia dorsale del 
medesimo, è a ritenere che le zone distrutte appartenevano al campo d’irrorazione 
dell’art. cerebellaris superior e all’urt. cerebellaris inferior-posterior. È quindi molto 
verosimile che, in armonia con le vedute del Marburg, anche qui si sia trattato di 
un’encephalitis cerebellaris foetalis — se di origine tossica (alcool) o infettiva (lues) 
è difficile decidere — forma analoga alla paralisi cerebrale infantile (Oppenheim). 
Il che è confortato dall’esame di molte sezioni del cervello, in alcune dei quali, i 
vasi arteriosi erano trombizzati, ed eranvi parziali ispessimenti leptomeningitici. 
